野黄芩苷对血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞的增殖及ERK1/2、p38 MAPK信号通路的影响

• 作者: 万丽丽 辛博 郭澄 陈力
• 来源期刊: 中国药房
• 学科: 医学
• 关键词: 野黄芩苷 大鼠心肌成纤维细胞 增殖 细胞外调节蛋白激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 药学研究
• 页码范围: 629-633
• 页数: 5页
• 分类号: R96|R932
• 字数: 4566字
• 语种: 中文
• DOI: 10.6039/j.issn.1001-0408.2018.05.13

摘要

目的:研究野黄芩苷对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs)的增殖及细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响.方法:体外分离培养新生大鼠CFs,将细胞分为空白组(空白培养基)、AngⅡ组(10-7 μmol/L)、50 μmol/L野黄芩苷组和AngⅡ (10-7 μmol/L)+5、10、20、50 μmol/L野黄芩苷组,培养48 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖能力.另取细胞分为空白组(空白培养基)、AngⅡ组(10-7 μmol/L)和Ang Ⅱ (10-7 μmol/L)+5、10、20、50 μmol/L野黄芩苷组,培养48 h后,检测细胞中I型胶原(Col I)、ColⅢ、α-平滑肌肌蛋白(α-SMA) mRNA表达和细胞培养液中羟脯氨酸(HYP)含量,以及细胞中ERK1/2、p38MAPK磷酸化水平.结果:5、10、20、50 μmol/L的野黄芩苷均能显著抑制AngⅡ诱导的CFs的增殖(P<0.05),显著下调AngⅡ刺激的CFs中Col I、ColⅢ和a-SMA mRNA的表达(P<0. 05),显著抑制AngⅡ刺激后细胞培养液中HYP含量的增加和细胞中ERK1/2、p38 MAPK的磷酸化(P<0. 05),且具有一定的浓度依赖性.结论:野黄芩苷对AngⅡ诱导的CFs的增殖具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制ERK1/2、p38 MAPK的磷酸化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	万丽丽	上海交通大学附属上海市第六人民医院药剂科	35	134	7.0	10.0
2	郭澄	上海交通大学附属上海市第六人民医院药剂科	136	805	14.0	23.0
4	陈力	上海交通大学附属上海市第六人民医院药剂科	22	270	9.0	16.0
5	辛博	上海交通大学附属上海市第六人民医院药剂科	3	7	2.0	2.0