大豆异黄酮下调TLR4/MyD88介导的信号通路保护心肌肥厚的作用机制

• 作者: 刁爱芹 周瑞芳 李晓洁 潘爱萍 王卉 陈国富
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 大豆异黄酮 心肌肥厚 压力负荷 TLR4/MyD88
• 年，卷（期）: 2018,（20）
• 所属期刊栏目: 论著·基础研究
• 页码范围: 2659-2662
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 3197字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2018.20.004

摘要

目的 研究大豆异黄酮(SI)对压力负荷性大鼠心肌肥厚的保护作用及其作用机制.方法 采用主动脉弓缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型,造模后将大鼠分为假手术组(Sham组)、主动脉缩窄模型组(TAC组)、溶剂对照组(TAC+placebo组)和SI治疗组(TAC+SI组);4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/TL);左心室组织切片Masson染色和HE染色后观察胶原沉积和心肌细胞形态;免疫共沉淀法测定TLR4和MyD88的交互情况.结果 模型组大鼠的HW/BW和LVW/TL的值显著升高(t=4.344,P=0.012 2和t=8.762,P=0.000 9,n=6);胶原沉积增多,心肌细胞直径增大,TLR4和MyD88的交互增加(t=16.07,P=0.003 9,n=6);SI能显著减轻心脏质量指数(t=3.432,P=0.026 5和t=5.738,P=0.105 0,n=6),使得心肌细胞横截面积减小,同时能明显抑制TLR4和MyD88的交互(t=13.88,P=0.005 1,n=6).结论 SI对主动脉缩窄所致心肌肥厚具有一定的保护作用,其机制与降低TLR4和MyD88的交互,抑制压力负荷激活的TLR4/MyD88信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	潘爱萍		15	30	3.0	4.0
2	李晓洁		21	8	1.0	1.0
3	陈国富		21	41	3.0	5.0
4	刁爱芹		14	13	2.0	2.0
5	周瑞芳		22	27	3.0	4.0
6	王卉		23	152	6.0	12.0