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摘要:
本试验旨在研究桦木酸(BA)对地塞米松(Dex)诱导氧化应激小鼠的保护作用和机制.将40只健康雄性昆明小鼠随机分为5组,即对照(NC)组、Dex组、0.25 mg/kg BA组、0.50 mg/kg BA组、1.00 mg/kg BA组.NC组和Dex组小鼠灌服1%的可溶性淀粉糊,其余各组按不同剂量的BA灌服,连续14 d后,除对照组注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射Dex(25 mg/kg BW)诱导氧化应激模型.检测各组小鼠肝脏、脾脏和胸腺总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力和过氧化物酶(POD)的活性,反转录(RT)-PCR检测脾脏和胸腺丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中凋亡信号调节激酶1(ASK1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和P38基因的表达量,蛋白质免疫印迹(Western Blot)法检测脾脏MAPK信号通路中ASK1、JNK和P38蛋白的表达量.结果表明:1)与NC组相比,Dex组的肝脏T-AOC、抑制羟自由基能力,脾脏POD活性,胸腺T-AOC、抑制羟自由基能力均极显著下降(P<0.01);与Dex组相比,0.50和1.00 mg/kg BA组肝脏T-AOC、抑制羟自由基能力以及POD活性均显著或极显著的升高(P<0.05或P<0.01),0.50 mg/kg BA组脾脏T-AOC、0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏抑制羟自由基能力、0.25和1.00 mg/kg BA组脾脏POD活性均显著或极显著的升高(P<0.05或P<0.01),0.50和1.00 mg/kg BA组胸腺T-AOC、抑制羟自由基能力和POD的活性均显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01).2)与NC组相比,Dex组脾脏和胸腺ASK1、JNK和P38 mRNA表达量均极显著升高(P<0.01);与Dex组相比,0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏和胸腺ASK1、JNK和P38mRNA表达量均显著或极显著下降(P<0.05或P<0.01).3)与NC组相比,Dex组脾脏JNK和P38蛋白的表达量极显著升高(P<0.01);与Dex组相比,0.50 mg/kg BA组脾脏ASK1蛋白的表达量显著降低(P<0.05),0.25、0.50和1.00 mg/kg BA组脾脏JNK和P38蛋白的表达量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01).由此可见,BA预处理后,增强了Dex应激小鼠肝脏、脾脏和胸腺的T-AOC、抑制羟自由基能力和POD活性,降低了Dex应激小鼠脾脏和胸腺MAPK信号通路中ASK1、JNK和P38 mRNA表达量以及脾脏ASK1、JNK和P38蛋白的表达量.BA对Dex造成的氧化损伤具有预防性的保护作用,并且这种保护作用与JNK-P38 MAPK信号通路相关.
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文献信息
篇名 桦木酸对地塞米松致小鼠氧化应激的机制研究
来源期刊 动物营养学报 学科 农学
关键词 桦木酸 地塞米松 氧化应激 丝裂原活化蛋白激酶
年,卷(期) 2018,(3) 所属期刊栏目 分子营养
研究方向 页码范围 1035-1043
页数 9页 分类号 S816.7
字数 4443字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-267x.2018.03.028
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动物营养学报
月刊
1006-267X
11-5461/S
大16开
北京市海淀区圆明园西路2号中国农业大学西区动科动医大楼153室
1989
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