黑灵芝多糖对脂多糖诱导巨噬细胞M1/M2表型转化的影响

• 作者: 付王威 刘想 张贤益 李文娟 牛晓琴 颜雨新
• 来源期刊: 食品科学
• 学科: 工学
• 关键词: 黑灵芝多糖 巨噬细胞极化 甘露糖受体 调控作用 炎症反应
• 年，卷（期）: 2018,（19）
• 所属期刊栏目: 营养卫生
• 页码范围: 141-146
• 页数: 6页
• 分类号: TS201.4
• 字数: 5610字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7506/spkx1002-6630-201819022

摘要

目的:观察黑灵芝多糖对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞M1/M2表型转化的影响.方法:中性红检测巨噬细胞吞噬;流式细胞仪检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)和甘露糖受体(mannose receptor,MR)水平;Griess法测定NO水平;酶联免疫吸附实验测定细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-10水平.结果:与LPS组相比,黑灵芝多糖可显著降低巨噬细胞吞噬能力并抑制IL-1β、NO和ROS的生成,提示黑灵芝多糖可抑制巨噬细胞向M1表型极化.同时,黑灵芝多糖可上调LPS处理的巨噬细胞MR表达和IL-10水平,促进巨噬细胞向M2表型极化.在黑灵芝多糖+LPS组中加入MR抑制剂,发现黑灵芝多糖抗LPS介导的炎症反应有所减弱.结论:黑灵芝多糖对LPS致炎巨噬细胞极化表型具有调控作用,且其可通过MR抑制巨噬细胞向M1表型极化而促进向M2表型极化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李文娟	南昌大学食品科学与技术国家重点实验室	30	385	9.0	19.0
2	刘想	南昌大学医学院	7	31	3.0	5.0
3	颜雨新	南昌大学医学院	2	1	1.0	1.0
4	付王威	南昌大学食品科学与技术国家重点实验室	2	1	1.0	1.0
5	张贤益	南昌大学食品科学与技术国家重点实验室	4	19	2.0	4.0
6	牛晓琴	南昌大学食品科学与技术国家重点实验室	1	1	1.0	1.0