阿尔茨海默病细胞模型中β淀粉样蛋白介导ERK信号通路的STEP61负性调控

• 作者: 刘赞华 张琳 杨菁
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白 STEP61 磷酸化STEP61 pERK1/2 细胞培养 细胞模型 STEP61基因沉默 RNA干扰 WesternBlot 组织工程
• 年，卷（期）: 2018,（28）
• 所属期刊栏目: 组织构建细胞学实验
• 页码范围: 4507-4512
• 页数: 6页
• 分类号: R318
• 字数: 5619字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.0796

摘要

背景:研究表明纹状体富集的酪氨酸磷酸酶61(striatal-enriched phosphatase,STEP61)在突触可塑性方面发挥重要作用.STEP位于后突触末端,影响突触增强的形成,可能的机制是使关键性信号蛋白如MAPK激酶ERK1/2去磷酸化并失活.目的:探讨STEP61负性调控阿尔茨海默病细胞模型中β淀粉样蛋白介导的ERK信号通路的机制.方法:实验分3组,正常组为C57BL/6小鼠原代皮质神经元细胞;阿尔茨海默病细胞模型组是利用1μmol/L凝聚态的β淀粉样蛋白1-42加入皮质神经元细胞中1 h作为阿尔茨海默病细胞模型;β淀粉样蛋白1-42+RNAi组为在阿尔茨海默病细胞模型基础上,利用sRNAi技术制作STEP61基因沉默组.应用Western Blot技术检测STEP61的RNAi对ERK信号通路的影响.结果与结论:Western blot结果显示,阿尔茨海默病细胞模型组与正常组相比STEP61蛋白表达增加了223％(P<0.05),使磷酸化STEP61的比例减少到(75.6±4.6)％(P<0.05).β淀粉样蛋白1-42+RNAi组STEP61磷酸化的比例与阿尔茨海默病细胞模型组相比差异无显著性意义.同时阿尔茨海默病细胞模型组pERK1/2的蛋白表达量较对照组减少(P<0.05),而β淀粉样蛋白1-42+RNAi组pERK1/2的蛋白表达量较阿尔茨海默病细胞模型组显著增加(P<0.05).结果说明:在阿尔茨海默细胞模型中证实了STEP61调控β淀粉样蛋白介导的ERKs活性,并且很可能是通过脱磷酸化使他们失活而实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘赞华	大连市中心医院神经内一科	4	12	3.0	3.0
2	张琳	大连市中心医院神经内一科	4	9	2.0	2.0
3	杨菁	锦州医科大学省级心脑血管药物基础研究重点实验室	7	57	3.0	7.0