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摘要:
目的 通过建立非小细胞肺癌放疗加速再增殖模型,在此基础上探讨miR-362介导加速再增殖效应的相关机制.方法 通过荧光素酶标记的H1975.luc细胞建立非小细胞肺癌放疗加速再增殖模型,采用PCR法检测miR-362在照射后H1975-miR362KD细胞(miR-362基因敲除)、H1975细胞中的表达情况,并进行比较.结果 H1975.luc细胞数量与荧光强度成线性正相关(r=0.995,P<0.05),照射后细胞能够促进周边未照射细胞的增殖.miR-362在放射处理后的H1975细胞中表达明显上调.6Gy放射处理后的H1975细胞、经miR-362稳定敲除H1975-miR362KD细胞分别与H1975.luc细胞共培养,相较于H1975细胞组,H1975-miR362KD组细胞荧光强度明显减弱,同时PCR检测也发现与H1975-miR362KD细胞共培养的H1975细胞miR-362表达明显下调.结论 本研究成功建立了非小细胞肺癌加速再增殖模型,发现miR-362的高表达可能介导了加速再增殖效应.
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非小细胞肺癌
增殖
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作用机制
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文献信息
篇名 miR-362促进非小细胞肺癌放疗加速再增殖的研究
来源期刊 浙江医学 学科
关键词 非小细胞肺癌 加速再增殖 微小RNA
年,卷(期) 2018,(19) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 2105-2108
页数 4页 分类号
字数 4025字 语种 中文
DOI 10.12056/j.issn.1006-2785.2018.40.19.2018-1421
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 朱鲁程 杭州市肿瘤医院放疗科 3 4 1.0 2.0
2 马胜林 杭州市第一人民医院转化医学研究中心 45 202 8.0 12.0
3 张仕蓉 杭州市第一人民医院转化医学研究中心 6 15 2.0 3.0
4 夏冰 杭州市肿瘤医院放疗科 10 40 3.0 6.0
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研究主题发展历程
节点文献
非小细胞肺癌
加速再增殖
微小RNA
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
浙江医学
半月刊
1006-2785
33-1109/R
大16开
浙江省杭州市武林广场浙江省科协大楼十一楼
32-9
1979
chi
出版文献量(篇)
14571
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5
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33732
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