mTOR信号通路的激活在左旋多巴诱发异动症中的作用及机制研究

• 作者: 柳学勇 陈小武
• 来源期刊: 中国医学创新
• 关键词: mTOR 帕金森 左旋多巴 异动症 S6K AMPA
• 年，卷（期）: 2018,（22）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 5-9
• 页数: 5页
• 字数: 4004字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4985.2018.22.002

摘要

目的:探讨mTOR信号通路的激活在左旋多巴诱发异动症(L-dopa induced dyskinesia,LID)中的作用及可能机制.方法:60只普通雄性大鼠,其中选取10只作为健康对照组,皮下注射安慰剂葵花油2 mg/kg;其余50只采用鱼藤酮2 mg/kg,颈背部注射,以大鼠行为变化2～6分选为PD组;PD组大鼠L-dopa 10 mg+Benserazide诱导,制备LID模型,最终大鼠模型对照组(n=10),PD组(n=10),LID组(n=14).Western Blot技术检测大鼠纹状体S6K的Thr389、S6Ser240/244表达及mTOR的蛋白活性(p70S6K)及免疫组织化学检测AMPA受体亚基GluR1、GluR2水平.结果:LID组大鼠Thr389、S6Ser240/244、代表mTOR蛋白活性p70S6K表达及GluR1、GluR2阳性细胞数均明显高于PD组及对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);PD组大鼠Thr389、S6Ser240/244、代表mTOR蛋白活性p70S6K表达及GluR1、GluR2阳性细胞数均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:mTOR信号通路激活参与了PD及LID的发病,mTOR信号通路激活Thr389位点,进而激活S6K,引发S6Ser240/244激活,导致PD、LID的发生及进展.而且mTOR激活后,AMPA受体亚基GluR1、GluR2功能增强,对LID的发生也具有促进作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈小武		2	1	1.0	1.0