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摘要:
胆汁淤积是由于有毒的胆汁酸在肝内集聚,引起肝损伤最终导致肝纤维化、肝硬化.胆汁淤积有多种内在保护机制,包括抑制肝脏对胆汁酸的重吸收和胆汁酸的从头合成.此外,I相和II相代谢酶将胆汁酸解毒诱导为亲水性的胆汁酸,然后通过外排转运系统将之排出体外.此过程中涉及到大量的肝细胞核受体和其他配体激活的转录因子的参与,如法尼酯X受体FXR,孕烷X受体PXR是主要的胆汁酸核受体,通过激活核受体调控代谢酶和转运蛋白的表达,来减少胆汁酸的合成和吸收、增加胆汁酸的外排.然而,内在适应性反应胆汁酸不能完全防止胆汁淤积.因此,额外的治疗策略通过激活核受体以提高肝防御有毒的胆汁酸,是治疗胆汁淤积的重要靶点.本文结合国内外文献,对参与调节胆汁酸代谢平衡的诸多代谢酶和蛋白转运体进行综述.
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综述
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胆汁酸类和盐类
胆汁淤积
代谢
突变
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 胆汁酸转运蛋白和代谢酶在胆汁淤积中的作用机制
来源期刊 海峡药学 学科 医学
关键词 胆汁淤积 胆汁酸 核受体 转运蛋白 代谢酶
年,卷(期) 2018,(4) 所属期刊栏目 综述与讲座
研究方向 页码范围 8-11
页数 4页 分类号 R95
字数 4498字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-3765.2018.04.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王玲玲 中国药科大学中药制剂教研室 3 7 2.0 2.0
2 林以宁 中国药科大学中药制剂教研室 26 474 12.0 21.0
3 吴桂馨 中国药科大学中药制剂教研室 1 1 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
胆汁淤积
胆汁酸
核受体
转运蛋白
代谢酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
海峡药学
月刊
1006-3765
35-1173/R
大16开
福建省福州市通湖路330号
1988
chi
出版文献量(篇)
27117
总下载数(次)
35
总被引数(次)
83035
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导