黄芪甲苷抑制p-130Cas表达缓解糖尿病肾病的作用机制研究

• 作者: 何东元 郑志贵 陈宜方 陈建国
• 来源期刊: 浙江医学
• 关键词: 黄芪甲苷 糖尿病肾病 足细胞 p-130Cas
• 年，卷（期）: 2018,（14）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1532-1535,1539,后插1
• 页数: 6页
• 字数: 4141字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12056/j.issn.1006-2785.2018.40.14.2018-653

摘要

目的 探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)通过调节p-130Cas表达缓解糖尿病肾病(DN)的作用机制,以期为DN的治疗开辟新途径.方法 将条件永生化的小鼠足细胞株分为正常对照组、高糖组、高糖+低剂量AS-Ⅳ组、高糖+高剂量AS-Ⅳ组,采用Real time-PCR、Western blot法检测各组足细胞p-130Cas mRNA与蛋白表达水平.将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病+低剂量AS-Ⅳ组、糖尿病+高剂量AS-Ⅳ组,每组各10只.链脲霉素65mg/kg单次腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型.造模成功后高糖+低剂量AS-Ⅳ组、高糖+高剂量AS-Ⅳ组AS-Ⅳ干预8周,检测干预第4周末、第8周末各组大鼠24h尿白蛋白水平,光镜和电镜下观察第8周末各组大鼠肾脏病理学变化,免疫荧光法检测肾小球足细胞p-130C as蛋白表达水平.结果 高糖组足细胞D-130Cas蛋白与mRNA表达明显上调,AS-Ⅳ剂量依赖性抑制高糖诱导的p-130Cas蛋白与mRNA表达上调.糖尿病大鼠24h尿白蛋白水平明显上升,肾小球系膜增生,足细胞足突融合,足细胞p-130Cas蛋白表达明显上调.AS-Ⅳ剂量依赖性抑制糖尿病大鼠肾脏足细胞p-130Cas蛋白表达上调,抑制肾小球系膜增生,缓解足细胞足突融合,降低24h尿白蛋白水平,缓解DN.结论 AS-Ⅳ可能通过抑制p-130Cas表达上调,抑制高糖诱导的足细胞足突融合,缓解DN.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈建国	浙江医院肾内科	21	90	5.0	8.0
2	陈宜方	浙江医院肾内科	18	74	5.0	8.0
3	何东元	浙江医院肾内科	15	33	3.0	5.0
4	郑志贵	浙江医院肾内科	9	8	2.0	2.0