氧化苦参碱通过抑制炎症因子活性调控细胞凋亡基因水平改善肝硬化大鼠肠黏膜屏障功能

• 作者: 张潇 文剑波 陈卫国
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 氧化苦参碱 肿瘤细胞因子 白细胞介素 mRNA NF-κB p65 Bcl-2/Bax 肠黏膜屏障
• 年，卷（期）: 2018,（11）
• 所属期刊栏目: 专题报道:肝疾病
• 页码范围: 1766-1770
• 页数: 5页
• 字数: 4351字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2018.11.004

摘要

目的 探究四氯化碳诱导的肝硬化大鼠模型中,氧化苦参碱(OMT)能否通过改变细胞凋亡基因Bcl-2和Bax表达水平及下调NF-κB活性以及抑制炎症细胞因子的释放来改善肠黏膜屏障功能.方法 将50只SD大鼠分为3组:对照组、模型组、治疗组.对照组未行造模(10只),其余用四氯化碳注射造模,扣除造模过程中大鼠损失,模型组15只,治疗组15只.治疗组大鼠给予5％葡萄糖溶液配置的OMT肌注,对照组、模型组大鼠分别给予与体质量匹配剂量的5％葡萄糖溶液肌注.实验干预共计16周,干预结束后取大鼠回肠组织用于病理组织学检查、免疫组化检查、TNF-oα和IL-6浓度的检测及mRNA表达水平的检测.结果 HE染色结果显示,对照组大鼠肠黏膜绒毛形态正常,模型组因溃疡杯状细胞减少,黏膜肌层和腺体损伤,治疗组观察到杯状细胞增加和浸润性炎症细胞减少.病理损伤评分,TNF-α、IL-6及NF-κB p65的表达水平,TNF-α、IL-6、Bax及NF-κB p65 mRNA的表达水平等方面,模型组显著高于对照组(P＜0.01),治疗组显著低于模型组(P＜0.05).模型组Bcl-2 mRNA的表达水平显著低于对照组(P＜0.05),而治疗组Bcl-2 mRNA显著高于模型组(P＜0.05).结论 OMT可以通过调节NF-κB p65信号传导来明显改善四氯化碳诱导的肝纤维化,调节TNF-α和IL-6的水平,破坏Bcl-2/Bax信号传导来抑制肝细胞凋亡,进而减少肠黏膜屏障损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	文剑波	萍乡市人民医院消化内科	10	46	3.0	6.0
2	陈卫国	萍乡市人民医院肝病内科	7	13	2.0	2.0
3	张潇	萍乡市人民医院肝病内科	2	3	1.0	1.0