摘要:
目的 观察化痰通络汤预先灌胃的合并高脂血症脑缺血大鼠神经系统功能及脑组织病理变化,并探讨其可能作用机制.方法 70只大鼠予高脂饲料喂养6周,制作高脂血症模型,将大鼠随机分为高脂血症对照组(正常组)15只、高脂血症假手术组(假手术组)15只、高脂血症合并脑缺血组模型组(模型组)20只、治疗组20只,饲养第7周开始,治疗组予化痰通络方1.330 g/(kg·d)灌胃处理,正常组、假手术组和模型组予等体积生理盐水,连续4周,每天1次.饲养第9周模型组、治疗组采用线栓法建制备脑缺血模型,假手术组手仅分离不结扎血管.正常组大鼠不做任何处理.饲养11周时,评定模型组、治疗组大鼠神经系统功能,处死大鼠取脑组织,计算脑梗死体积比.饲养11周时取各组大鼠,处死后取脑组织,采用ELISA法检测各组脑组织一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)和血管性血友病因子(vWF),免疫组化法检测脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、CD34.结果 治疗组与模型组大鼠神经功能评分分别为(1.63±0.20)、(3.11±0.22)分,二者比较,P<0.05.治疗组与模型组大鼠脑梗死体积比分别为16.82% ±7.18%、32.97% ±9.86%,二者比较,P<0.05.与正常组、假手术组比价,模型组脑组织ET-1和vWF含量增加(P均<0.05),治疗组脑组织NO、ET-1和vWF含量增加(P均<0.05).与模型组比较,治疗组脑组织NO含量增加、ET-1和vWF含量均降低(P均<0.05).与正常组、假手术组比较,模型组、治疗组脑组织VEGF和CD34阳性表达量均升高(P均<0.05);与模型组相比,治疗组脑组织VEGF和CD34阳性表达量增加(P均<0.05).结论 化痰通络汤预先灌胃的合并高脂血症脑缺血大鼠的神经系统功能降低、脑梗死体积减少,其机制可能为促进脑组织NO、VEGF、CD34表达,降低ET-1和vWF含量.