CXCR4抑制剂AMD3100对人卵巢癌OVCAR3细胞凋亡的影响

• 作者: 吴章颖 张其柱 张家龙 文芳 李谊 聂蕾 訾聃 龙芳
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: CXCR4抑制剂 AMD3100 卵巢肿瘤 OVCAR3细胞株 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（28）
• 所属期刊栏目: 论著·临床研究
• 页码范围: 3629-3634
• 页数: 6页
• 分类号: R737.31
• 字数: 4219字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2018.28.007

摘要

目的 探讨CXCR4抑制剂AMD3100对卵巢癌细胞株OVCAR3凋亡水平及其相关蛋白表达水平的影响.方法 采用免疫组织化学法检J测人体卵巢癌恶性组标本中趋化因子受体4 (CXCR4)、B淋巴细胞瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、Bax、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达,分析其与临床病理特征的关系.不同浓度AMD3100处理OVCAR3细胞后,利用流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测CXCR4、Bcl-2、Bax及caspase-3的表达情况.结果 人体卵巢癌组织(恶性组)标本中CXCR4、Bcl-2较良性对照组表达升高,Bax较良性对照组表达降低(均P＜O.05),caspase-3在两组中表达差异无统计学意义(P＞0.05),恶性组中CXCR4与Bcl-2的表达呈正相关,与caspase-3呈负相关(r=0.480,-0.475,均P＜0.05),Bax、Bcl-2两者表达无相关性(P＞0.05);不同浓度AMD3100作用OVCAR3细胞后,Bax、caspase-3的表达增加,CXCR4及Bcl-2的表达降低,细胞的凋亡率增加,与空白对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 AMD3100抑制卵巢癌细胞株OVCAR3中CXCR4的表达,并能促进卵巢癌细胞的凋亡,其机制可能是通过阻断CXCR4后抑制凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,同时促进Bax、caspase-3表达实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张家龙	贵州省六盘水市人民医院病理科	3	18	3.0	3.0
2	文芳	贵州医科大学附属医院妇产科	7	19	3.0	4.0
3	訾聃	贵州医科大学附属医院妇产科	16	73	5.0	8.0
4	龙芳	贵州医科大学附属医院妇产科	8	14	3.0	3.0
6	吴章颖	贵州医科大学附属医院妇产科	5	4	1.0	2.0
7	聂蕾	贵州医科大学附属医院妇产科	6	49	3.0	6.0
8	张其柱	贵州医科大学附属医院妇产科	4	5	1.0	2.0