miR-137对卵巢癌的抑制作用及其机制

• 作者: 傅文红 吕晓刚 吴蕴瑜 杜佩妍 汤凯雯 陈历排 陈舒颖
• 来源期刊: 广东医学
• 关键词: 卵巢癌 miR-137 抑制作用 作用机制 Zeste基因增强子同源物2
• 年，卷（期）: 2018,（22）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3310-3315
• 页数: 6页
• 字数: 5234字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-9448.2018.22.004

摘要

目的 分析miR-137的表达对卵巢癌的抑制作用及可能的作用机制.方法 采用正常卵巢上皮细胞株HOSE及人卵巢癌细胞株SKOV3、3AO、SW626,分析卵巢癌中miR-137的表达水平,研究其对卵巢癌抑制作用及可能的作用机制.结果 与miR-137在正常卵巢上皮细胞HOSE表达水平比较,卵巢癌细胞3AO、SW626、SKOV3中表达水平明显依次下降(P<0.05);通过Kaplan-Meier生存分析,卵巢癌中miR-137高表达的细胞生存期明显长于低表达(P<0.05);靶基因双荧光素酶实验显示卵巢癌SW626、SKOV3分别转染的wt-EZH23′-UTR与mut-EZH23′-UTR载体48 h后,野生型wt-EZH23′-UTR的相对双荧光素酶活性明显低于突变型mut-EZH23′-UTR(P<0.05);同时卵巢癌SW626、SKOV3分别经转染过表达miR-137明显降低EZH2基因mRNA水平及EZH2 mRNA蛋白水平的表达.Western Blot实验显示卵巢癌细胞miR-137降低EZH2蛋白的表达,通过过表达EZH2作用后EZH2蛋白的表达水平得到恢复(P<0.05);克隆形成实验显示卵巢癌细胞miR-137过表达后克隆形成能力下降,通过过表达EZH2作用后克隆形成能力得到恢复(P<0.05);同时经EdU检测提示卵巢癌SW626、SKOV3中miR-137抑制卵巢癌细胞的生长,通过EZH2过表达作用后可恢复卵巢癌细胞的生长能力.结论 miR-137高表达能够抑制卵巢癌细胞增殖,促进其凋亡,其可能的作用机制与miR-137下调EZH2表达水平有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杜佩妍	广州医科大学附属肿瘤医院妇科	7	65	5.0	7.0
2	吴蕴瑜	广州医科大学附属肿瘤医院妇科	10	74	5.0	8.0
3	吕晓刚	广州医科大学附属肿瘤医院妇科	8	39	3.0	6.0
4	陈舒颖	广州医科大学附属肿瘤医院检验科	6	30	1.0	5.0
5	汤凯雯	广州医科大学附属肿瘤医院妇科	9	62	4.0	7.0
6	陈历排	广州医科大学附属肿瘤医院妇科	8	54	4.0	7.0
7	傅文红	广州医科大学附属肿瘤医院妇科	2	5	1.0	2.0