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摘要:
背景:在肿瘤细胞中,β-catenin降解障碍导致胞浆内游离的β-catenin聚集并与TCF/LEF结合进入细胞核内,启动下游基因转录,诱发Wnt/β-catenin信号通路异常改变.因此,研究β-catenin与卵巢癌干细胞的关系,可为特异性抑制卵巢癌干细胞提供新的思路.目的:观察β-catenin基因沉默后卵巢癌干细胞增殖、迁移与侵袭能力的变化.方法:采用免疫磁珠法从人卵巢癌细胞A2780中分离CD133阳性卵巢癌干细胞.选取70%-80%融合的CD133阳性细胞,分别转染慢病毒pLKO.1-shRNA-β-catenin(实验组)与pLKO.1-shRNA-ctrl(对照组)质粒,转染后72 h,采用Western blot检测两组细胞β-catenin、上皮表型分子E-cadherin和间质表型分子Vimentin的表达,MTT法检测两组细胞增殖活性,Transwel小室实验检测两组细胞迁移与侵袭能力.结果与结论:①转染后72 h,实验组细胞β-catenin蛋白明显低于对照组(P<0.05);②实验组培养2,3 d的细胞增殖能力低于对照组(P<0.05);③转染后72 h,实验组细胞迁移能力、侵袭能力明显低于对照组(P<0.05);④转染后72 h,实验组上皮表型分子E-cadherin蛋白表达高于对照组(P<0.05),间质表型分子Vimentin蛋白表达低于对照组(P<0.05);⑤结果表明,Wnt/β-catenin信号通路参与了卵巢癌干细胞的迁移与侵袭,沉默β-catenin基因表达可抑制卵巢癌干细胞的增殖、迁移及侵袭能力.
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文献信息
篇名 Wnt/β-catenin信号通路在卵巢癌干细胞增殖、迁移和侵袭中的作用
来源期刊 中国组织工程研究 学科 医学
关键词 卵巢癌干细胞 Wnt/β-catenin信号通路 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 干细胞
年,卷(期) 2018,(25) 所属期刊栏目 肿瘤干细胞
研究方向 页码范围 4001-4006
页数 6页 分类号 R394.2
字数 6879字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-4344.0930
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 姚彬 10 208 8.0 10.0
2 张庆华 9 71 5.0 8.0
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卵巢癌干细胞
Wnt/β-catenin信号通路
细胞增殖
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细胞侵袭
干细胞
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