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摘要:
Necroptosis作为一种新的半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶非依赖性的细胞死亡方式,在细胞内环境稳态中扮演重要的角色.necroptosis通过肿瘤坏死因子受体(TNFR)激活启动,活化受体相互作用蛋白激酶1 (RIP1)-受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)-混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)信号通路诱导其发生.研究发现necroptosis与凋亡和自噬具有十分密切的关系,因此探讨这3种信号机制间的相互作用关系对研究疾病进展及治疗方向具有十分重要的价值.本文以necroptosis分子调控机制及与凋亡、自噬三者间的关系进行综述,同时探讨其在心血管疾病心肌损伤中的作用,为临床认识、治疗心血管疾病提供方向.
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文献信息
篇名 Necroptosis的分子机制及其在心血管疾病中的研究进展
来源期刊 重庆医学 学科 医学
关键词 necroptosis 受体,肿瘤坏死因子 受体相互作用蛋白激酶 混合系列蛋白激酶样结构域
年,卷(期) 2018,(28) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 3691-3694
页数 4页 分类号 R542.2
字数 4103字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-8348.2018.28.024
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 曹先通 南昌大学第一附属医院普通外科 2 1 1.0 1.0
2 吴玉静 南昌大学第一附属医院心血管内科 2 1 1.0 1.0
3 蔡国荣 南昌大学第一附属医院心血管内科 1 1 1.0 1.0
4 肖秀娟 南昌大学第一附属医院心血管内科 1 1 1.0 1.0
5 李芳飞 南昌大学第一附属医院心血管内科 1 1 1.0 1.0
6 杨志超 南昌大学第一附属医院心血管内科 1 1 1.0 1.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
necroptosis
受体,肿瘤坏死因子
受体相互作用蛋白激酶
混合系列蛋白激酶样结构域
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
重庆医学
半月刊
1671-8348
50-1097/R
大16开
重庆市渝北区宝环路420号
78-27
1972
chi
出版文献量(篇)
30732
总下载数(次)
32
总被引数(次)
193615
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