细胞焦亡发生机制及其相关疾病的研究进展

• 作者: 周素芳 石明霞 谢美玉 郭顺利
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 细胞焦亡 炎症小体 GSDMD蛋白 GSDME蛋白
• 年，卷（期）: 2018,（9）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 109-112
• 页数: 4页
• 分类号: R329.2
• 字数: 4368字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2018.09.036

摘要

细胞焦亡是一种由Gasdermin介导的程序性细胞坏死,表现为细胞肿胀、破裂,内容物释出并伴随强烈的炎症反应.病原体入侵时,机体通过一定途径促使炎症小体形成,进而激活依赖胱天蛋白酶1(Caspase-1)的经典细胞焦亡通路和/或依赖Caspase-4/5/11的非经典细胞焦亡通路.活化的Caspase-1/4/5/11将底物蛋白GSDMD切割为有成孔活性的N末端和有自抑作用的C末端,GSDMD-N通过成孔活性介导细胞焦亡.GSDME在Caspase-3的切割作用下能将TNF-α诱导的细胞凋亡转换为细胞焦亡,且能增加化疗药物的活性,但亦与不良反应密切相关.诸多疾病伴随有细胞焦亡现象的发生,如感染性疾病、痛风、免疫缺陷疾病、自身免疫性疾病等.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周素芳	广西医科大学基础医学院	45	166	7.0	11.0
2	郭顺利	广西医科大学基础医学院	4	4	1.0	2.0
3	谢美玉	广西医科大学基础医学院	4	4	1.0	2.0
4	石明霞	广西医科大学基础医学院	4	4	1.0	2.0