KLF5在脱氧胆酸诱导胃黏膜肠上皮化生中的作用

• 作者: 付立芳 孙杰
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Krüppel-Like Factor 5 脱氧胆酸 肠上皮化生 Wnt/β-catenin
• 年，卷（期）: 2018,（20）
• 所属期刊栏目: 基础研究·论著
• 页码范围: 20-27
• 页数: 8页
• 分类号: R573
• 字数: 6731字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2018.20.004

摘要

目的 探究Krüppel样因子5(KLF5)是否参与脱氧胆酸(DCA)诱导的胃黏膜肠上皮化生及其可能的作用机制.方法 收集正常胃黏膜和肠上皮化生组织,用不同浓度DCA(100、200和500μmol/L)处理胃黏膜上皮GES-1细胞,Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测KLF5和Wnt3a的表达.将GES-1细胞分为空白对照组、DCA组、阴性对照组及KLF5沉默组,分别用MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot和qRT-PCR检测TFF2、VIL1和CDX2的表达.用氯化锂LiCl(Wnt通路激活剂)处理si-KLF5转染的细胞,检测各组细胞中Wnt3a、β-catenin和CDX2的表达.结果 与正常胃黏膜相比,肠上皮化生组织中KLF5和Wnt3a的表达上升.随着DCA浓度增加,GES-1细胞中KLF5和Wnt3a的表达逐渐升高.500μmol/L DCA处理GES-1细胞后,细胞的增殖能力提高,凋亡率降低,TFF2、VIL1和CDX2的表达升高,而si-KLF5转染使细胞增殖能力降低,凋亡率升高,TFF2、VIL1和CDX2的表达降低,抑制DCA对GES-1细胞的作用.另外,LiCl能减弱DCA处理后si-KLF5转染对细胞中Wnt3a、β-catenin和CDX2表达的影响.结论 KLF5可能通过激活Wnt通路,促进DCA诱导的胃黏膜肠上皮化生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙杰	山东医学高等专科学校中医学教研室	12	26	3.0	4.0
2	付立芳	山东省临沂市中医医院呼吸内科	2	7	1.0	2.0