双脱甲氧基姜黄素对db/db小鼠胰岛素抵抗和糖稳态作用及机制研究

• 作者: 徐子辉 杨丽 胡淑芳
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 双脱甲氧基姜黄素 糖尿病 胰岛素抵抗 糖稳态 AMPK信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（22）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 3685-3689
• 页数: 5页
• 字数: 3229字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2018.22.006

摘要

目的 探讨双脱甲氧基姜黄素(BDMC)对db/db小鼠发生2型糖尿病(T2D)的作用及机制.方法 4周龄的db/db小鼠均衡随机分组为:db/db组、RG组和BDMC组,以C57BL/6为WT对照组.于每周检测空腹血糖,6周末置于监测其呼吸交换率和能量消耗变化,检测糖化血红蛋白、胰岛素、血脂含量,行口服糖耐量试验,计算胰岛素抵抗的稳态指数和定量胰岛素敏感性检测指数,Western blot检测肝脏G6Pase、PEPCK和骨骼肌p-AMPK、AMPK、PM-GLUT4、GLUT4、pAS160、AS160蛋白表达水平.结果 BDMC明显下调db/db小鼠升高的体质量、饮食、饮水量和空腹血糖,上调db/db小鼠降低的呼吸交换比率和能量消耗量,且比RG作用更明显;BDMC对db/db小鼠升高的外周血糖化血红蛋白无显著作用,但RG组下调含量;BDMC上调db/db小鼠降低的胰岛素敏感性,下调db/db小鼠升高的血浆胰岛素、胰岛素抵抗的稳态指数和定量胰岛素敏感性检测指数;BDMC下调db/db小鼠升高的TG、TC、LDL-C、HDL-C和FFA;BDMC下调db/db小鼠肝脏高表达的G6Pase和PEPCK蛋白,且优于RG;BDMC上调db/db小鼠骨骼肌低表达的p-AMPK、PM-GLUT4和pAS160蛋白,与RG效应没有明显的差异.结论 BDMC可明显上调骨骼肌AMPK-AS160-GLUT4信号通路及下调肝脏G6Pase和PEPCK减低糖再生,改善db/db小鼠胰岛素抵抗和糖脂代谢减慢,且优于罗格列酮.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐子辉	华中科技大学同济医学院	5	11	2.0	3.0
2	杨丽	武汉市汉口医院内分泌科	8	4	1.0	1.0
3	胡淑芳	武汉市汉口医院内分泌科	11	10	1.0	2.0