基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 评价大黄素甲醚对慢性粒细胞白血病(CML)耐药细胞系K562/ADM多药耐药的逆转作用及其机制.方法 CCK-8、克隆形成实验检测细胞的增殖变化,流式细胞仪、Hoechst染色检测细胞的凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测各相关基因的表达,迁移实验检测细胞的侵袭能力.结果 大黄素甲醚能增强K562/ADM细胞对ADM的敏感性,耐药逆转倍数在2和5 μmol/L的浓度下分别为2.03和5.30倍.miRNA-146a在K562耐药细胞系中低于K562细胞,而其在K562/ADM细胞中过表达能恢复细胞对ADM的敏感性.大黄素甲醚可以通过诱导miRNA-146a的表达抑制CXCL12/CXCR4信号通路从而能增强ADM抗肿瘤细胞增殖的作用.结论 大黄素甲醚可以通过上调miRNA-146a的表达抑制CXCL12/CXCR4信号从而逆转K562/ADM细胞对ADM的耐药性.
推荐文章
微波对白血病耐药细胞株K562/MDR的影响
微波
白血病细胞
多药耐药
膜脂流动性
孤啡肽逆转人白血病K562/ADM细胞耐药性的研究
孤啡肽
阿霉素
白血病多药耐药
K562/ADM细胞
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 大黄素甲醚对白血病耐药细胞系K562/ADM耐药性的影响及机制研究
来源期刊 中国现代医学杂志 学科 医学
关键词 大黄素甲醚 miRNA-146a CXCR4 白血病耐药
年,卷(期) 2018,(12) 所属期刊栏目 基础研究·论著
研究方向 页码范围 1-11
页数 11页 分类号 R725.5
字数 6212字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1005-8982.2018.12.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘文君 西南医科大学附属医院儿科 20 63 4.0 7.0
2 杨璇 西南医科大学附属医院儿科 1 3 1.0 1.0
3 高菲 西南医科大学附属医院儿科 2 3 1.0 1.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (66)
共引文献  (19)
参考文献  (22)
节点文献
引证文献  (3)
同被引文献  (12)
二级引证文献  (1)
1900(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1997(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2000(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2001(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2002(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2006(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2007(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2008(4)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(3)
2009(4)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(4)
2010(5)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(4)
2011(8)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(6)
2012(7)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(6)
2013(14)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(11)
2014(14)
  • 参考文献(4)
  • 二级参考文献(10)
2015(10)
  • 参考文献(7)
  • 二级参考文献(3)
2016(5)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(2)
2017(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2018(5)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(5)
2019(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2018(6)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(5)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2018(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2019(3)
  • 引证文献(2)
  • 二级引证文献(1)
研究主题发展历程
节点文献
大黄素甲醚
miRNA-146a
CXCR4
白血病耐药
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国现代医学杂志
半月刊
1005-8982
43-1225/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-143
1991
chi
出版文献量(篇)
24199
总下载数(次)
6
总被引数(次)
119228
  • 期刊分类
  • 期刊(年)
  • 期刊(期)
  • 期刊推荐
论文1v1指导