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摘要:
目的 探讨TLR4信号通路介导饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)小鼠脂肪局部RAS的激活机制.方法 选取6周龄雄性C57BL/6小鼠高脂饮食构建DIO小鼠动物模型.DIO小鼠随机分为对照组、非诺贝特组、TAK-242组.予非诺贝特(fenofibrate)100 mg/(kg·d),TAK-242(Resatorvid)3 mg/(kg·d),治疗2周.给药后观察三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(NEFA)等生化指标、肝脏NEFA含量,脂肪组织TLR4、AGT、AT1R表达量.结果 TAK-242组脂肪组织TLR4、AGT、AT1R表达显著降低;非诺贝特对不同组织RAS成分影响作用不同.结论 DIO状态下可经TLR4信号通路激活脂肪组织RAS系统,TAK-242可阻断该通路并下调RAS成分表达,阻断TLR4配体受体结合是抑制脂肪组织局部RAS激活的重要途径.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 TLR4信号通路介导DIO小鼠脂肪局部RAS激活机制
来源期刊 实用医学杂志 学科
关键词 脂肪组织 TLR4 饮食诱导肥胖 肾素-血管紧张素系统
年,卷(期) 2018,(9) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 1435-1440
页数 6页 分类号
字数 5013字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-5725.2018.09.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙嘉 南方医科大学珠江医院内分泌科 68 339 10.0 12.0
2 陈宏 南方医科大学珠江医院内分泌科 130 728 14.0 21.0
3 王梅 南方医科大学珠江医院呼吸内科 15 115 6.0 10.0
4 麦旭东 南方医科大学珠江医院内分泌科 2 1 1.0 1.0
5 邓兴锋 南方医科大学珠江医院消化内科 2 0 0.0 0.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
脂肪组织
TLR4
饮食诱导肥胖
肾素-血管紧张素系统
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用医学杂志
半月刊
1006-5725
44-1193/R
大16开
广州市越秀区惠福西路进步里2号之6
1972
chi
出版文献量(篇)
33647
总下载数(次)
22
总被引数(次)
193648
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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