微RNA-1249调控慢性间歇低氧大鼠心肌细胞凋亡的可能机制

• 作者: 林其昌 贺心如 陈公平 黄建钗
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 关键词: 微RNAs 细胞低氧 自噬 细胞凋亡 大鼠
• 年，卷（期）: 2018,（36）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2937-2941
• 页数: 5页
• 字数: 4392字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2018.36.013

摘要

目的 探讨微RNA(miR)-1249调控慢性间歇低氧(CIH)大鼠心肌细胞凋亡的可能机制.方法 采用随机数字表法将16只8周龄雄性SD大鼠分为常氧对照组、CIH组各8只.CIH组每天9:00-17:00时给予连续8周间歇低氧处理,常氧对照组同时给予相同频率的脉冲空气处理.实验结束时通过颈动脉插管测定大鼠血流动力学指标,实时荧光定量PCR测定心肌组织中miR-1249及微管相关蛋白轻链3(LC3)mRNA的相对表达量,Western印迹法检测心肌组织中LC3及活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况,TUNEL染色检测心肌凋亡情况.将大鼠心肌细胞株H9C2分为常氧组、间歇低氧(IH)组及转染miR-1249抑制剂并给予IH处理组(抑制剂组),实验结束时测定各组细胞LC3蛋白活化情况.结果 CIH大鼠左室舒张末压显著高于常氧对照组[(4.6±0.4)比(2.2±0.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)],而左室收缩压、左室内压最大下降速率、左室内压最大上升速率均显著低于常氧对照组[(92.7±4.1)比(135.3±3.2)mmHg、(4247±108)比(7626±235)mmHg/s、(3168±105)比(6028±81)mmHg/s](均P<0.001).CIH大鼠心肌组织miR-1249相对表达量显著高于常氧对照组,LC3 mRNA相对表达量显著高于常氧对照组(均P<0.001),且两者间呈正相关;CIH大鼠心肌组织中LC3及活化型Caspase-3蛋白相对表达量均显著高于常氧对照组(均P<0.001);CIH大鼠心肌细胞凋亡比例显著高于常氧对照组[(23.84±4.94)％比(2.93±0.73)％](P<0.001).抑制剂组心肌细胞LC3活化程度显著低于IH组,但高于常氧组.结论CIH可通过上调miR-1249表达诱导LC3蛋白表达,进而诱导凋亡蛋白Caspase-3活化,最终诱导大鼠心肌凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄建钗	福建医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科福建省睡眠疾病诊治中心福建医科大学呼吸系病研究室	14	260	7.0	14.0
2	陈公平	福建医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科福建省睡眠疾病诊治中心福建医科大学呼吸系病研究室	41	370	12.0	17.0
3	贺心如	福建医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科福建省睡眠疾病诊治中心福建医科大学呼吸系病研究室	2	6	2.0	2.0