虾青素保护PC-3细胞免受H2O2氧化应激的作用机制

• 作者: 于海宁 倪晓锋 张程程 沈生荣 王姗姗
• 来源期刊: 食品科学
• 学科: 生物学
• 关键词: 虾青素 氧化应激 PC-3细胞 丝裂原活化蛋白激酶途径 核因子E2相关基因2 血红素氧合酶1
• 年，卷（期）: 2018,（9）
• 所属期刊栏目: 营养卫生
• 页码范围: 154-162
• 页数: 9页
• 分类号: Q291
• 字数: 5207字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7506/spkx1002-6630-201809024

摘要

目的:研究虾青素对过氧化氢诱导PC-3细胞氧化应激的保护作用,探索其信号通路机制.方法:建立H2O2氧化应激模型,采用不同浓度虾青素预处理PC-3细胞,检测细胞存活率、细胞凋亡、活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、活化半胱天冬酶-3表达及丝裂原活化蛋白激酶-核因子E2相关基因2-血红素氧合酶1(mitogen-activated protein kinases nuclear factor erythroid-2-related factor 2-heme oxygenase 1,MAPK-Nrf2-HO-1)通路的变化.结果:20 μmol/L虾青素预处理显著提高H2O2所降低的细胞存活率、降低ROS水平(P＜0.05),同时通过抑制Bcl-2/Bax比率下降及半胱天冬酶-3的激活,从而使细胞凋亡率从51.4%降低至14.8%,进一步研究发现虾青素能够促进Nrf2磷酸化,并促进HO-1的表达,呈现浓度依赖性.通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)抑制剂(U0126)和Akt抑制剂(LY294002)预处理,发现当ERK和磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)通路被抑制后,Nrf2表达降低,表明HO-1上调受上游ERK和胞内PI3K/Akt通路的调控.在对MAPK途径对细胞毒性影响的研究中,ERK通路被抑制后细胞存活率显著下降,而c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p38 MAPK通路被抑制后并不影响其保护作用,表明虾青素抑制细胞存活率下降是通过MAPK途径中的ERK通路,而不是JNK和p38通路.结论:虾青素预处理PC-3细胞可以减轻H2O2诱导的氧化应激,维持细胞生理活性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	沈生荣	浙江大学生物系统工程与食品科学学院	87	1087	19.0	29.0
2	于海宁	浙江工业大学药学院	44	241	9.0	12.0
3	倪晓锋	浙江大学生物系统工程与食品科学学院	7	29	3.0	5.0
4	王姗姗	浙江大学生物系统工程与食品科学学院	10	33	4.0	5.0
5	张程程	浙江大学生物系统工程与食品科学学院	5	8	2.0	2.0