目的 探讨细胞外酸化对过敏性紫癜患儿血清IgA1与人皮肤微血管内皮细胞结合以及酸化对IgA1诱导的HDMECs增殖、迁移的影响,进一步明确HSP血管内皮损伤的机制.方法 Jacalin亲和层析法提取HSP患儿血清IgA1,MTT法检测pH 6.5培养条件下,IgA1对细胞增殖的作用;细胞划痕实验观察HDMECs迁移距离,Transwell小室检测HDMECs迁移数量,流式细胞技术检测IgA1与HDMECs的结合量,ELISA检测HDMECs上清液中IL-8,ET-1分泌水平.结果 ①与正常IgA1组比较HSP患儿血清IgA1可以抑制HDMECs增殖[(61.23±0.9)%VS(13.55±5.36)%,P<0.05],促进其迁移(6.83±2.54 VS 13.47±2.96,P<0.05)及炎症因子IL-8、ET-1的分泌(IL-8分泌水平87.00±1.67 VS 132.33±8.80,P<0.05);在胞外酸化条件下,即与HSP IgA1组相比较,HSPIgA1+pH6.5组进一步抑制细胞增殖[(13.55±5.36)%VS(7.48±4.78)%,P<0.05],细胞迁移距离和迁移细胞数目显著增加(迁移数为13.47±2.96 VS 65.30±15.33,P<0.05),且HDMECs分泌IL-8、ET-1水平较HSP IgA1单独作用明显升高(IL-8分泌水平为114.33±6.31 VS 186.33±9.65,P<0.01).②HSP患儿血清IgA1能与内皮细胞结合,细胞外酸化可促进其IgA1与HDMECs结合,与HSPgA1单独作用向比较其结合的阳性细胞较其他组显著增加[阳性细胞率(24.63±4.04)%VS(37.58±5.26)%,P<0.01).结论 HSP患儿血清IgA1可以诱导血管内皮细胞损伤,而在酸性环境中会进一步加重这种损伤.