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摘要:
目的:研究竹节参皂苷 IVa(CHS)对高糖诱导的胰岛 β 细胞损伤的保护作用及其作用机制.方法:采用高糖建立胰岛 β 细胞损伤模型,分为正常组、模型组、CHS 给药低、中和高剂量组(25、50 和100 μM).MTT 法检测 CHS 对胰岛细胞存活率的影响,胰岛素释放实验检测 CHS 对胰岛 β 细胞功能的影响,试剂盒检测 Caspase3和细胞色素 c 的水平,蛋白印迹法检测 Bax、Bcl-2、Akt、mTORC1、S6K 蛋白表达和磷酸化水平变化.结果:与正常组比较,高糖使 INS-1 细胞存活率降低,胰岛素释放减少,同时 Caspase-3,细胞色素 c,Bax 蛋白表达增加,Bcl-2 蛋白表达减少;与模型组比较,CHS 可以明显逆转这一趋势(P <0.05).此外,CHS可剂量依赖性的促进 Akt,mTORC1 和S6K 磷酸化水平,进一步研究发现,CHS 保护胰岛 INS-1 细胞的作用及对 mTORC1 和S6K 磷酸化的作用被 siAkt 抵消.结论:CHS 可以对抗胰岛 β 细胞的糖毒性,降低胰岛 INS-1 细胞凋亡,增加胰岛素释放水平,其作用机制可能与激活 Akt/mTOR 信号通路有关.
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文献信息
篇名 竹节参皂苷IVa通过Akt/mTOR通路保护胰岛β细胞损伤
来源期刊 现代生物医学进展 学科 医学
关键词 竹节参皂苷IVa 葡萄糖毒性 Akt/mTOR 胰岛素释放
年,卷(期) 2018,(17) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 3224-3229,3244
页数 7页 分类号 R-33|R285.5|R587
字数 语种 中文
DOI 10.13241/j.cnki.pmb.2018.17.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 文爱东 空军军医大学第一附属医院药剂科 48 58 4.0 5.0
2 段佳林 空军军医大学第一附属医院药剂科 3 1 1.0 1.0
3 王磊 空军军医大学第一附属医院药剂科 24 44 4.0 5.0
4 贾娜 空军军医大学第一附属医院药剂科 4 5 2.0 2.0
5 崔佳 空军军医大学第一附属医院药剂科 6 7 2.0 2.0
6 曹珊珊 空军军医大学第一附属医院药剂科 3 0 0.0 0.0
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竹节参皂苷IVa
葡萄糖毒性
Akt/mTOR
胰岛素释放
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