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摘要:
目的 探讨尿毒症毒素甲状旁腺激素(PTH)诱导血管内皮细胞发生内皮-间充质转化(EndMT)的分子机制.方法 采用全长重组PTH(1×10-8 mol/L)处理人主动脉血管内皮细胞(HAECs),同时利用转化生长因子β(TGF-β)信号通路抑制剂SB431542、Pirfenidone(PFD)和ILK抑制剂Cpd22进行干预.蛋白质印迹法(Western blot)检测HAECs中内皮细胞标志物血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、CD31,以及间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白水平.结果 在PTH作用下,血管内皮细胞标志分子VE-cadherin和CD31表达降低(P<0.05),间充质细胞标志分子α-SMA的表达明显升高(P<0.05).使用信号通路抑制剂抑制TGF-β和ILK可以部分逆转PTH诱导HAECs细胞发生间质转化,包括逆转PTH降低内皮细胞标志物和增加纤维化细胞标志物的作用.结论 PTH可能通过TGF-β/ILK通路诱导血管内皮细胞发生EndMT.
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文献信息
篇名 TGF-β/ILK信号通路在甲状旁腺激素诱导血管内皮细胞向间质细胞转化中的作用
来源期刊 重庆医学 学科 医学
关键词 甲状旁腺激素 血管内皮细胞 内皮细胞-间质转化 转化生长因子β 整合素连接激酶
年,卷(期) 2018,(16) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 2140-2143
页数 4页 分类号 R692.5
字数 3668字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-8348.2018.16.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 彭侃夫 陆军军医大学第一附属医院肾科 8 1 1.0 1.0
2 张克勤 陆军军医大学第一附属医院肾科 5 5 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
甲状旁腺激素
血管内皮细胞
内皮细胞-间质转化
转化生长因子β
整合素连接激酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
重庆医学
半月刊
1671-8348
50-1097/R
大16开
重庆市渝北区宝环路420号
78-27
1972
chi
出版文献量(篇)
30732
总下载数(次)
32
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193615
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