miR-25表达对糖尿病肾病形成调控的分子机制研究

• 作者: 刘洁婷 初彦辉 李洪志 柏合 肖阳
• 来源期刊: 国际医药卫生导报
• 关键词: 糖尿病肾病 微小RNA-25 P-AKT P38-MAPK
• 年，卷（期）: 2018,（19）
• 所属期刊栏目: 专题:基因与疾病
• 页码范围: 2930-2934
• 页数: 5页
• 字数: 3091字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-1245.2018.19.014

摘要

目的 探讨microRNA-25(miR-25)表达调控糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)形成的分子机制.方法 分别采用链脲佐菌素和高糖诱导法构建糖尿病肾病模型(Dia组)小鼠和模型HK-2细胞,采用荧光定量PCR检测正常小鼠(Con组)和Dia组小鼠肾脏质量指数(LVWI)和肾脏miR-25、DAB2IP、P38-MAPK、P-AKT mRNA表达水平,并检测HK-2细胞miR-25、DAB2IP、P38-MAPK、P-AKT mRNA表达水平.采用miR-25 mimics在HK-2细胞中过表达miR-25,采用Western blot技术检测DAB2IP、P38-MAPK、P-AKT蛋白表达水平.结果 Dia组小鼠建模全部成功.Dia组小鼠肾脏质量指数、P38-MAPK、P-AKT、DAB2IP mRNA相对表达水平显著高于Con组,肾脏miR-25相对表达水平显著低于Con组(P＜0.05).模型组HK-2细胞miR-25相对表达水平显著低于正常HK-2细胞(P＜0.05),模型组HK-2细胞P38-MAPK、P-AKT、DAB2IP mRNA相对表达水平均显著高于正常HK-2细胞(P＜0.05).用miR-25 mimics转染HK-2细胞和模型HK-2细胞,Western blot结果显示模型HK-2细胞中P-AKT和P38-MAPK表达显著下调(P＜0.05).结论 miR-25高表达可抑制P-AKT和P38-MAPK表达,可能通过JNK信号通路促进DN的发生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	初彦辉	牡丹江医学院黑龙江省抗纤维化生物治疗重点实验室	54	189	7.0	10.0
2	李洪志	牡丹江医学院黑龙江省抗纤维化生物治疗重点实验室	20	85	5.0	8.0
3	刘洁婷	牡丹江医学院黑龙江省抗纤维化生物治疗重点实验室	24	84	5.0	8.0
4	柏合	牡丹江医学院黑龙江省抗纤维化生物治疗重点实验室	15	42	5.0	6.0