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摘要:
线粒体脂肪酸氧化异常、呼吸链受损、能量代谢障碍均可导致线粒体功能障碍,从而使ATP合成减少,ROS的消耗量减少但含量仍在增加;而过量的ROS又能再次引起氧化应激反应和脂质过氧化反应,进而加重线粒体损伤,引起肝脏脂质沉积,从而加剧肝脏的氧化应激反应,导致肝细胞凋亡.氧化应激和肝细胞凋亡是非酒精性脂肪肝(NAFLD)发生、进展的核心环节.氧化应激可导致炎性因子释放增多、多种促凋亡因子表达增强、加剧肝细胞线粒体能量代谢障碍,导致肝细胞发生炎症、凋亡或坏死,使病程向脂肪性肝炎及肝纤维化发展.线粒体功能的改变往往先于临床症状出现,及时察觉其功能的改变并做相应的处理,可阻止或延缓疾病的进一步发生、发展.
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文献信息
篇名 线粒体功能障碍与非酒精性脂肪肝发病关系的研究进展
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 非酒精性脂肪肝 线粒体 氧化应激
年,卷(期) 2018,(29) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 108-111
页数 4页 分类号 R575.5
字数 3749字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2018.29.033
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张超 云南中医学院民族医药学院 99 537 12.0 18.0
2 段小花 云南中医学院民族医药学院 39 242 9.0 14.0
3 朱潇旭 云南中医学院民族医药学院 5 6 1.0 2.0
4 李瑞霞 云南中医学院民族医药学院 1 6 1.0 1.0
5 陈园园 云南中医学院民族医药学院 1 6 1.0 1.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
非酒精性脂肪肝
线粒体
氧化应激
研究起点
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期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
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55362
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