C反应蛋白对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响及其机制

• 作者: 刘凡 呼海娟 崔炜 杨秀春 裴玮娜 鲁静朝
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血再灌注损伤 心肌细胞 C反应蛋白质 线粒体通透性转换孔 线粒体膜电位 大鼠
• 年，卷（期）: 2018,（33）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 39-42
• 页数: 4页
• 分类号: R542.2
• 字数: 3457字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2018.33.011

摘要

目的 探讨C反应蛋白(CRP)对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法 应用SD乳鼠原代培养心肌细胞建立体外氧糖剥夺再灌注模型(OGD/R).将心肌细胞采用CRP、环孢素A(CsA)、二氮嗪(DZ)进行不同处理后分为对照组、OGD/R组、CRP+OGD/R组、CRP+CsA+OGD/R组、CRP+DZ+OGD/R组.测定各组心肌细胞活力(设对照组细胞活力为100％)、细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)水平、线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放水平、线粒体膜电位水平.结果 与OGD/R组相比,CRP+OGD/R组细胞活力下降、LDH水平升高、mPTP开放水平升高、线粒体膜电位水平降低,差异均有统计学意义(P均<0.05).与CRP+OGD/R组相比,CRP+CsA+OGD/R组、CRP+DZ+OGD/R组细胞活力升高、LDH水平降低、mPTP开放水平降低、线粒体膜电位水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 CRP的干预可以直接加重心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与CRP能够降低线粒体膜电位水平,直接激活mPTP开放等有关.