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KU55933对化疗后胶质母细胞瘤细胞株U87增殖、凋亡的影响及其机制探讨
KU55933对化疗后胶质母细胞瘤细胞株U87增殖、凋亡的影响及其机制探讨
作者:
王倩
蔡炜嵩
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
ATM/ATR阻滞剂
替莫唑胺
胶质母细胞瘤
摘要:
目的 观察ATM/ATR阻滞剂(KU55933)对化疗后胶质母细胞瘤(GBM)细胞株U87增殖、凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将对数生长期U87细胞分为KU55933组、替莫唑胺组、空白组,KU55933组加入10 μmol/L的KU55933,1h后加入50 mg/mL的替莫唑胺(TMZ);替莫唑胺组加入50 mg/mL的TMZ;空白组不干预.置于37℃、5% C02细胞培养箱中常规培养.比较各组细胞OD值、凋亡率及细胞周期检测点激酶1(Chk1)、细胞周期检测点激酶2(Chk2)、磷酸化Chk1(pChk1)、磷酸化Chk2(pChk2)、细胞周期蛋白B(Cyclin B)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleave-Caspase-3)蛋白相对表达量.结果 与空白组比较,其余2组24、48、72 h的OD值减少(P均<0.05);与替莫唑胺组比较,KU55933组24、48、72 h的OD值减少(P均<0.05).与空白组比较,KU55933组、替莫唑胺组细胞凋亡率增加(P均<0.05);与替莫唑胺组比较,KU55933组细胞凋亡率增加(P均<0.05).与空白组比较,其余2组pChk1、pChk2、Cleave-Caspase-3相对表达量升高,Cyclin B、Cyclin D1相对表达量降低(P均<0.05);与替莫唑胺组比较,KU55933组pChk1、pChk2、Cyclin B、Cyclin D1相对表达量降低,Cleave-Caspase-3相对表达量升高(P均<0.05).结论 KU55933可抑制化疗后U87细胞的增殖,促进其凋亡,机制可能为其可下调pChk,进一步下调Cyclin B及Cyclin D1表达,从两逆转细胞周期阻滞.
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篇名
KU55933对化疗后胶质母细胞瘤细胞株U87增殖、凋亡的影响及其机制探讨
来源期刊
山东医药
学科
医学
关键词
ATM/ATR阻滞剂
替莫唑胺
胶质母细胞瘤
年,卷(期)
2018,(11)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
1-4
页数
4页
分类号
R739.41
字数
3027字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1002-266X.2018.11.001
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
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1
王倩
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2
蔡炜嵩
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传播情况
被引次数趋势
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节点文献
ATM/ATR阻滞剂
替莫唑胺
胶质母细胞瘤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
山东医药
主办单位:
山东卫生报刊社
出版周期:
周刊
ISSN:
1002-266X
CN:
37-1156/R
开本:
大16开
出版地:
济南市燕东新路6号
邮发代号:
24-8
创刊时间:
1957
语种:
chi
出版文献量(篇)
55362
总下载数(次)
42
总被引数(次)
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