MNNG、CDCA构建胃黏膜上皮细胞GES-1肠化生模型的可行性

• 作者: 刘凤斌 刘洪 李培武 潘静琳 王珅 蒋凯林 高淑靖 黄德裕 黄远程
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 胃癌癌前病变 萎缩性胃炎 肠上皮化生 胃黏膜上皮细胞 N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍 鹅脱氧胆酸
• 年，卷（期）: 2018,（24）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-4
• 页数: 4页
• 分类号: R735.2
• 字数: 2601字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2018.24.001

摘要

目的 探讨N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)、鹅脱氧胆酸(CDCA)构建胃黏膜上皮细胞GES-1肠化生模型的可行性.方法 体外培养GES-1细胞,分别给予不同浓度CDCA、MNNG处理24 h,采用CCK-8法检测450 nm波长处各孔光密度( OD)值,确定CDCA、MNNG对GES-1 细胞具有生长抑制作用,二者的10%抑制浓度(IC10)分别为0.14、51.89 μmol/L.另取GES-1细胞随机分为CDCA组、MNNG组,分别加入IC10的CDCA、MNNG,同时设未加药物处理的细胞为对照组,培养24 h时采用实时荧光定量PCR法检测黏蛋白1(MUC1)mRNA、黏蛋白2(MUC2) mRNA及尾型同源框转录因子2(CDX2)mRNA相对表达量.结果 与对照组比较,CDCA组、MNNG组MUC1 mRNA相对表达量均降低,MNNG组MUC2 mRNA相对表达量降低,组间比较P均＜0.05.三组间CDX2 mRNA相对表达量比较P＞0.05.结论 CDCA、MNNG可抑制胃黏膜上皮细胞生长,可用于构建胃黏膜上皮细胞的肠化生模型;下调胃特异性基因MUC1表达、上调肠特异性基因CDX2表达可能是二者的作用机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘凤斌		154	1751	22.0	38.0
2	李培武		32	145	7.0	11.0
3	蒋凯林		10	24	2.0	4.0
4	刘洪		6	27	2.0	5.0
5	王珅		1	2	1.0	1.0
6	黄远程		9	13	2.0	3.0
7	高淑靖		1	2	1.0	1.0
8	潘静琳		7	20	3.0	4.0
9	黄德裕		4	11	2.0	3.0