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摘要:
目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、低氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子2(VEGF-2)在间歇性低氧对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的表达及保护机制.方法 选取72只大鼠随机分为假手术组(n=18)、I/R+间歇性低氧(I/R+IH)组(n=18)、I/R组(n=18)、I/R+IH+磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂组(I/R+IH+PI3K抑制剂组)(n=18),将大鼠暴露于低氧循环制作间隙性低氧动物模型,采用球囊结扎冠脉方法制作心肌缺血/再灌注动物模型.通过试剂盒检测心肌组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,通过超声心动图监测大鼠舒张末期容积、收缩末期容积、左心室射血分数,通过Western blot法检测蛋白激酶B(AKt)、HIF-1α、VEGF-2表达.结果 与假手术组比较,I/R组的MDA、CK-MB高于假手术组,GSH低于假手术组,左心室舒张末期容积及收缩期末期容积高于假手术组,左心室射血分数低于假手术组,AKt蛋白及HIF-1α、VEGF-2表达低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05).I/R+IH组反映氧化损伤的MDA、CK-MB低于I/R组,GSH高于I/R组;左心室舒张末期容积及收缩期末期容积低于I/R组,左心室射血分数高于I/R组,AKt蛋白及HIF-1α、VEGF-2表达高于I/R组,差异有统计学意义(P<0.05).I/R+IH+PI3K抑制剂组的MDA、CK-MB高于I/R+IH组,GSH低于I/R+IH组;左心室舒张末期容积及收缩期末期容积高于I/R+IH组,左心室射血分数低于I/R+IH组,AKt、HIF-1α、VEGF-2蛋白表达低于I/R+IH组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 IH在心肌缺血损伤中具有心脏保护作用,其保护机制与激活磷脂酰肌醇酯3-激酶信号通路及促进HIF-1α、VEGF-2表达有关.
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文献信息
篇名 间歇性低氧在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护机制
来源期刊 中国当代医药 学科 医学
关键词 间歇性低氧 磷脂酰肌醇3-激酶 心肌缺血/再灌注 低氧诱导因子α 血管表皮生长因子2
年,卷(期) 2018,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 4-7
页数 4页 分类号 R332
字数 3119字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1674-4721.2018.01.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 万建华 江西省景德镇市中医院麻醉科 11 19 3.0 3.0
2 王媛媛 南昌市第三医院心内科 16 45 4.0 6.0
3 曹建 南昌大学第二附属医院麻醉科 21 64 5.0 7.0
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节点文献
间歇性低氧
磷脂酰肌醇3-激酶
心肌缺血/再灌注
低氧诱导因子α
血管表皮生长因子2
研究起点
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中国当代医药
旬刊
1674-4721
11-5786/R
大16开
北京市朝阳区东四环中路78号楼(大成国际中心B1座)8B02室
2-515
2008
chi
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