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间歇性低氧在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护机制
间歇性低氧在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护机制
作者:
万建华
曹建
王媛媛
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
间歇性低氧
磷脂酰肌醇3-激酶
心肌缺血/再灌注
低氧诱导因子α
血管表皮生长因子2
摘要:
目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、低氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮生长因子2(VEGF-2)在间歇性低氧对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的表达及保护机制.方法 选取72只大鼠随机分为假手术组(n=18)、I/R+间歇性低氧(I/R+IH)组(n=18)、I/R组(n=18)、I/R+IH+磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂组(I/R+IH+PI3K抑制剂组)(n=18),将大鼠暴露于低氧循环制作间隙性低氧动物模型,采用球囊结扎冠脉方法制作心肌缺血/再灌注动物模型.通过试剂盒检测心肌组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,通过超声心动图监测大鼠舒张末期容积、收缩末期容积、左心室射血分数,通过Western blot法检测蛋白激酶B(AKt)、HIF-1α、VEGF-2表达.结果 与假手术组比较,I/R组的MDA、CK-MB高于假手术组,GSH低于假手术组,左心室舒张末期容积及收缩期末期容积高于假手术组,左心室射血分数低于假手术组,AKt蛋白及HIF-1α、VEGF-2表达低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05).I/R+IH组反映氧化损伤的MDA、CK-MB低于I/R组,GSH高于I/R组;左心室舒张末期容积及收缩期末期容积低于I/R组,左心室射血分数高于I/R组,AKt蛋白及HIF-1α、VEGF-2表达高于I/R组,差异有统计学意义(P<0.05).I/R+IH+PI3K抑制剂组的MDA、CK-MB高于I/R+IH组,GSH低于I/R+IH组;左心室舒张末期容积及收缩期末期容积高于I/R+IH组,左心室射血分数低于I/R+IH组,AKt、HIF-1α、VEGF-2蛋白表达低于I/R+IH组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 IH在心肌缺血损伤中具有心脏保护作用,其保护机制与激活磷脂酰肌醇酯3-激酶信号通路及促进HIF-1α、VEGF-2表达有关.
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文献信息
篇名
间歇性低氧在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护机制
来源期刊
中国当代医药
学科
医学
关键词
间歇性低氧
磷脂酰肌醇3-激酶
心肌缺血/再灌注
低氧诱导因子α
血管表皮生长因子2
年,卷(期)
2018,(1)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
4-7
页数
4页
分类号
R332
字数
3119字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1674-4721.2018.01.002
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
万建华
江西省景德镇市中医院麻醉科
11
19
3.0
3.0
2
王媛媛
南昌市第三医院心内科
16
45
4.0
6.0
3
曹建
南昌大学第二附属医院麻醉科
21
64
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间歇性低氧
磷脂酰肌醇3-激酶
心肌缺血/再灌注
低氧诱导因子α
血管表皮生长因子2
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国当代医药
主办单位:
中国保健协会
当代创新(北京)医药科学研究院
出版周期:
旬刊
ISSN:
1674-4721
CN:
11-5786/R
开本:
大16开
出版地:
北京市朝阳区东四环中路78号楼(大成国际中心B1座)8B02室
邮发代号:
2-515
创刊时间:
2008
语种:
chi
出版文献量(篇)
38911
总下载数(次)
29
总被引数(次)
152818
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