丁苯酞通过LKB-1/AMPK通路对大鼠缺血再灌注损伤后细胞自噬的影响

• 作者: 赵梓伊 马静萍
• 来源期刊: 世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊）
• 学科: 医学
• 关键词: 丁苯酞 再灌注损伤 自噬 LKB-1 AMPK
• 年，卷（期）: 2018,（38）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 30-32,34
• 页数: 4页
• 分类号: R745
• 语种: 中文
• DOI: 10.19613/j.cnki.1671-3141.2018.38.011

摘要

目的 探讨丁苯酞对大脑缺血再灌注损伤的神经保护机制.方法 将36只大鼠随机分为3组:假手术组、丁苯酞治疗组、模型对照组,每组12只,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,治疗组于缺血后1h给予80mg/Kg腹腔注射,模型组与假手术组给予等量Tween80溶液.缺血2h给予后再灌注,再灌注24h后行longa评分后处死,TCC法测定脑梗死面积、免疫组化法测定Beclin-1、LC3、磷酸化LKB-1、磷酸化AMPK蛋白表达、HE染色法观察脑组织形态学变化.结果 (1)假手术组无神经功能缺损症状及脑梗死病灶,与模型组对比,治疗组上述指标明显较低(P＜0.01);(2)与模型组与假手术组对比,治疗组beclin-1、LC3、磷酸化LKB-1、磷酸化AMPK的表达明显低于前者(P＜0.01)而高于后者(P＜0.01);(3) HE染色可见假手术组核膜清晰,胞浆丰富,细胞膜完整,余各组均可见神经元数量减少,胞核溶解、固缩,胞质染色较浅,细胞水肿等,但治疗组均较模型组程度轻.结论 丁苯酞发挥神经保护作用的可能机制为抑制LKB1、AMPK蛋白的激活,从而抑制细胞过度自噬.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马静萍		32	77	5.0	7.0
2	赵梓伊		1	0	0.0	0.0