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摘要:
目的 比较人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)/乙型肝炎病毒(hepatitis B vi-rus,HBV)合并感染者与HBV单一感染者外周血HBV核心(core,C)蛋白和多聚合酶(polymerase,P)蛋白的特异性细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)表位变异的差异,探讨HIV/HBV合并感染者肝病进程加快的可能致病机制.方法 收集慢性HBV感染者的基本检查结果 和血标本,并依据抗病毒前HIV抗体检测结果 ,分为HIV/HBV合并感染组和HBV单一感染组.提取HBV DNA,巢式PCR法扩增HBV C基因与P基因并送PCR产物测序,ContigExpress软件进行序列拼接,Vector NTI软件进行序列比对,参照相应基因型标准序列,分析2组患者的HBV CTL表位变异差异.结果 成功扩增的HBV C基因与P基因的患者共151例,其中HIV/HBV合并感染者83例,HBV单一感染者68例.HIV/HBV合并感染组较HBV单一感染组CTL表位变异发生率均偏高,其中C18-27、C88-96、C139-148表位变异发生率差异比较有统计学意义(χ2=7.509,P=0.006;χ2=3.902,P=0.048;χ2=4.238,P=0.040).HIV/HBV合并感染组的C18-27表位主要变异氨基酸的类型增多,出现新的S26N(4.8%)、S26T(4.8%)变异类型,而C88-96、C139-148表位主要变异氨基酸相同(L95I、T147A).结论 HIV/HBV合并感染可增加HBV C蛋白和P蛋白的CTL表位变异,尤其是C18-27、C88-96、C139-148表位变异.C蛋白CTL表位变异增多可能与HIV/HBV合并感染肝病进程加快的致病机制相关.
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文献信息
篇名 HIV/HBV合并感染者HBV核心区与多聚合酶区特异性细胞毒性T细胞表位变异分析
来源期刊 转化医学杂志 学科 医学
关键词 人类免疫缺陷病毒 肝炎病毒,乙型 细胞毒性T细胞 变异 核心蛋白 多聚酶蛋白
年,卷(期) 2019,(5) 所属期刊栏目 临床研究
研究方向 页码范围 300-303
页数 4页 分类号 R512.62
字数 2283字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-3097.2019.05.011
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转化医学杂志
双月刊
2095-3097
10-1042/R
大16开
北京市海淀区阜成路6号
1988
chi
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