Smad信号通路在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉和不伴鼻息肉的黏膜上皮修复机制中的作用

• 作者: 安云崧 李云川 李立峰 武骏 王彤 王汗青 胡长龙 臧洪瑞
• 来源期刊: 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 鼻窦炎 上皮修复 转化生长因子-β Smad信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 鼻科疾病的诊断与治疗
• 页码范围: 9-13
• 页数: 5页
• 分类号: R765.21
• 语种: 中文
• DOI: 10.13201/j.issn.1001-1781.2019.01.003

摘要

目的:探讨TGF-β-Smad信号通路在慢性鼻-鼻窦炎(CRS)不伴鼻息肉(CRSsNP)和伴鼻息肉(CRSwNP)的黏膜上皮细胞修复中的作用.方法:通过蛋白免疫印迹检测CRS患者与正常对照组的筛窦黏膜上皮标本中TGF-β1、TGF-β RⅠ、TGF-βRⅡ、Smad3、pSmad3、Smad7和Smad锚受体的表达.在TGF-β1和(或)抑制剂刺激后,运用MTT法检测黏膜上皮细胞的增殖水平.结果:与正常对照组相比,在CRSsNP中TGF-β1、TGF-β RⅠ和Smad3蛋白表达水平显著增高,而CRSwNP中TGF-β1和Smad3的表达则明显降低.另外,pS-mad3在CRS2种分型中的表达均降低;Smad7蛋白均显著高于正常对照组.MTT结果显示,正常对照组和CRS组TGF-β1均抑制了EGF诱导黏膜上皮细胞的增殖,该抑制作用可以被TGF-β1受体抑制剂(SB431542)所阻断.结论:与正常对照组相比,CRSwNP黏膜上皮表现为TGF-β信号通路低表达的特点;CRSsNP黏膜上皮TGF-β1信号高表达.Smad7蛋白的高表达可能导致了下游信号pSmad3的低表达,进而影响了TGF-β对上皮细胞增殖的抑制作用,但CRSsNP与CRSwNP黏膜上皮细胞增殖水平并未表现出显著差异.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王彤		37	269	8.0	15.0
2	李云川		15	82	5.0	9.0
3	臧洪瑞		5	14	3.0	3.0
4	安云崧		1	0	0.0	0.0
5	王汗青		1	0	0.0	0.0
6	李立峰		2	0	0.0	0.0
7	武骏		1	0	0.0	0.0
8	胡长龙		1	0	0.0	0.0