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摘要:
目的:探讨己酮可可碱(PTX)通过Hedgehog信号通路抑制日本血吸虫病肝纤维化的作用机制.方法:PMA诱导单核细胞THP-1分化成巨噬细胞,用可溶性日本血吸虫虫卵抗原(SEA)刺激活化THP-1源性巨噬细胞,留取培养上清用于检测其活化状况.CCK-8检测培养上清及PTX对肝星状细胞LX-2的活性影响.设空白对照组、上清刺激组(加入活化的巨噬细胞培养上清)、PTX干预组(加入活化的巨噬细胞培养上清和PTX).收集以上3组LX-2培养上清及细胞,上清用于ELISA检测TGF-β蛋白表达,细胞用于提取总RNA后RT-PCR检测TGF-β,shh,gli-1的基因表达.结果:SEA可活化THP-1源性巨噬细胞,其活化后培养上清可活化LX-2细胞.上清刺激组TGF-β,shh,gli-1的基因表达空白对照组明显上调,而PTX干预组相对于上刺激组则明显降低.结论:Hedgehog信号通路可能在血吸虫肝纤维化形成过程中起重要作用,己酮可可碱可通过该通路对血吸虫肝纤维化的形成起抑制作用.
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文献信息
篇名 己酮可可碱通过Hedgehog信号通路对日本血吸虫病肝纤维化形成的抑制作用
来源期刊 中国医院药学杂志 学科 医学
关键词 己酮可可碱 日本血吸虫病 肝纤维化 Hedgehog(Hh)信号通路
年,卷(期) 2019,(9) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 950-953
页数 4页 分类号 R96
字数 语种 中文
DOI 10.13286/j.cnki.chinhosppharmacyj.2019.09.14
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吕翼 28 184 8.0 13.0
2 罗立 7 16 3.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
己酮可可碱
日本血吸虫病
肝纤维化
Hedgehog(Hh)信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中国医院药学杂志
半月刊
1001-5213
42-1204/R
大16开
武汉市汉口胜利街155号
38-50
1981
chi
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