缺血性脑水肿的分子机制

• 作者: 于朕楠 张金灵
• 来源期刊: 国际神经病学神经外科学杂志
• 关键词: 脑水肿 离子通道 血脑屏障 水通道蛋白4 基质金属蛋白酶
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 580-585
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.16636/j.cnki.jinn.2019.05.027

摘要

脑水肿(CED)是缺血性卒中的严重并发症.缺血性脑水肿主要与离子稳态和血脑屏障(BBB)破坏相关,其分子机制复杂多样,离子通道、离子转运蛋白和水通道蛋白(AQPs)失衡是离子稳态破坏的主要原因,基质金属蛋白酶(MMPs)、紧密连接(TJ)、炎性反应及氧化应激等可破坏BBB,各因素间相互作用,导致细胞毒性、离子性和血管源性水肿,甚至出血转化,严重时可诱发脑疝导致死亡.本文就缺血性脑水肿的分子机制进行综述.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	于朕楠		2	3	1.0	1.0
2	张金灵		3	4	1.0	1.0