大黄素对膳食诱导的高脂血症大鼠的血脂调节作用及其分子机制

• 作者: 卢留珠 吕纯芳 吴健虹 徐阳凤 罗媚 雷顺俊
• 来源期刊: 激光生物学报
• 学科: 医学
• 关键词: 大黄素 动脉粥样硬化指数 高血脂症 一氧化氮 内皮型一氧化氮合成酶
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 445-451
• 页数: 7页
• 分类号: R285.5
• 字数: 5597字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-7146.2019.05.009

摘要

本研究主要对大黄素膳食诱导的高脂血症大鼠的血脂调节作用和其分子机制进行探索.SD雄性大鼠随机分为4组(每组8只):正常组、高脂血症组、辛伐他汀组和大黄素组.正常组给予正常饲料,其它组给予高脂饲料,辛伐他汀组(10 mg/kg)和大黄素组(10 mg/kg)连续灌胃给药38 d,试验结束采血测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),比较各组的动脉粥样硬化指数(AI);肝脏做组织病理学分析;胸主动脉做体外孵育测总一氧化氮(NO),实时荧光定量PCR和免疫印迹分别测血管的内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的mRNA转录和蛋白表达水平.结果表明:大黄素组能够显著降低TC、TG、LDL-C(P<0.05,P<0.05,P<0.001)和AI(P<0.001).病理学结果显示大黄素能够降低肝细胞的脂肪变性程度.胸主动脉体外培养结果显示大黄素能够显著提高总NO(P<0.05);PCR和免疫印迹结果显示大黄素能够上调eNOS的基因和蛋白水平(P<0.05,P<0.001).因此,大黄素能够降低血清TC、TG和LDL-C,保护肝细胞,减低动脉粥样硬化发生危险;其作用的分子机制可能与上调内皮细胞eNOS/NO系统、保护血管内皮有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吕纯芳	深圳市南山区慢性病防治院检验科	19	108	6.0	10.0
2	雷顺俊	深圳市南山区慢性病防治院检验科	10	38	2.0	6.0
3	卢留珠	深圳市南山区慢性病防治院检验科	7	57	4.0	7.0
4	吴健虹	深圳市南山区慢性病防治院检验科	4	4	1.0	2.0
5	罗媚	深圳市南山区慢性病防治院检验科	2	2	1.0	1.0
6	徐阳凤	深圳市南山区慢性病防治院检验科	1	0	0.0	0.0