獐宝治疗胃癌前病变的机制研究

• 作者: 姜正艳 王媛媛 郑亮
• 来源期刊: 癌症进展
• 学科: 医学
• 关键词: 獐宝 胃癌前病变 细胞凋亡 免疫组织化学
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 910-913
• 页数: 4页
• 分类号: R735.2
• 字数: 3936字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11877/j.issn.1672-1535.2019.17.08.11

摘要

目的 探讨獐宝治疗胃癌前病变的机制.方法 清洁级Wistar雄性大鼠14只,随机分为空白组、模型对照组、胃复春治疗组、獐宝治疗组,每组3只,剩余2只造模16周时取样观察造模情况,造模16周后,分别给予生理盐水、生理盐水、胃复春、獐宝灌胃给药.给药12周后处死大鼠,剖腹取胃黏膜组织,进行苏木素-伊红(HE)染色,应用免疫组织化学法检测各组胃黏膜组织中热休克蛋白60(HSP60)、热休克蛋白90(HSP90)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、存活蛋白(survivin)的表达量.结果 HE染色评分比较,模型对照组高于空白组,獐宝治疗组与胃复春治疗组均低于模型对照组,胃复春治疗组高于獐宝治疗组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).模型对照组胃黏膜组织中HSP60、HSP90、Bcl-2、survivin蛋白表达量均低于空白组,BAX蛋白表达量高于空白组;獐宝治疗组胃黏膜组织中HSP60、HSP90、Bcl-2、survivin蛋白表达量均高于模型对照组,BAX蛋白表达量低于模型对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 胃癌前病变的病理机制可能与凋亡信号通路过度激活有关,而给予獐宝治疗可能减少凋亡的过度激活.