蒲公英总黄酮改善Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病大鼠记忆功能障碍的观察

• 作者: 徐婧 李爽 赵娣
• 来源期刊: 中国药物评价
• 学科: 医学
• 关键词: 蒲公英总黄酮 Aβ25-35 阿尔茨海默病
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 药物研究
• 页码范围: 41-45
• 页数: 5页
• 分类号: R743.34
• 字数: 4506字
• 语种: 中文

摘要

目的:探索蒲公英总黄酮对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠记忆功能的影响以及潜在机制.方法:将50只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和蒲公英总黄酮低、中、高剂量组(100、200、400 mg·kg-1).采用大鼠右侧海马CA1区注射1μL Aβ25-35建立AD大鼠模型,术后各组进行灌胃治疗21d.治疗结束采用Morris水迷宫法观察大鼠的记忆能力;分离海马组织并制备组织匀浆,采取二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光法检测活性氧(ROS)水平;利用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;将海马组织制备切片,应用TUNEL染色观察海马神经元凋亡;Western blot法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠逃逸潜伏期明显延长,空间探索时间明显缩短,海马组织ROS水平增加,MDA含量明显增高,SOD活性明显下降,海马神经元细胞凋亡增加,Bax和Caspase-3表达上调同时Bcl-2表达降低.与模型组相比,不同浓度的蒲公英总黄酮均能缩短逃逸潜伏期,延长空间探索时间,降低ROS水平和MDA含量,升高SOD活性,减少神经元细胞凋亡,同时上调Bcl-2表达,降低Bax和Caspase-3表达,并且呈现浓度依赖性关系.结论:蒲公英总黄酮能够保护Aβ25-35诱导的大鼠记忆能力损伤,这可能与拮抗氧化应激介导的神经元细胞凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李爽		7	17	3.0	4.0
2	赵娣		1	0	0.0	0.0
3	徐婧		1	0	0.0	0.0