miRNA-101通过调控胎盘滋养细胞功能参与妊娠期糖尿病的发病

• 作者: 余俊 冯玲 周璇 师二姣 张婧怡 曾宇 王少帅 贾静 赖少阳
• 来源期刊: 现代妇产科进展
• 学科: 医学
• 关键词: 妊娠期糖尿病 miRNA-101 EZH2 胎盘滋养细胞
• 年，卷（期）: 2019,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 518-522
• 页数: 5页
• 分类号: R714.256
• 语种: 中文
• DOI: 10.13283/j.cnki.xdfckjz.2019.07.010

摘要

目的:研究miRNA-101对胎盘滋养细胞(HTR-8/SVneo)增殖和迁移能力的影响,探讨其在妊娠期糖尿病(GDM)中的可能作用机制.方法:收集GDM患者及正常孕妇胎盘组织,PCR、Western blot法检测胎盘组织中miR-101及下游因子EZH2表达,免疫组化法检测胎盘中EZH2及其下游因子H3 K27 me3的定位及表达.分别上调和抑制HTR-8/SVneo细胞中miRNA-101表达,PCR法检测EZH2 mRNA表达水平,Western blot法检测EZH2及H3 K27 me3蛋白表达,CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖和迁移能力.结果:GDM组胎盘组织中miR-101 mRNA表达明显高于正常组(P<0.05),EZH2及H3 K27 me3表达显著低于对照组(P<0.05).上调miRNA-101后,HTR-8/SVneo细胞中EZH2及H3 K27 me3表达显著降低(P<0.05),细胞增殖能力显著降低(P<0.01),迁移能力明显降低(P<0.05);抑制miR-101表达后,EZH2及H3 K27 me3表达显著升高(P<0.05),细胞增殖能力无明显变化(P>0.05),迁移能力显著增强(P<0.001).结论:GDM患者胎盘中miRNA-101表达异常升高,miRNA-101可能通过EZH2-H3 K27 me3途径使胎盘滋养细胞增殖及迁移能力降低,参与GDM发病的病理机制.