右旋美托咪啶对惊厥性癫痫持续状态大鼠认知功能和神经炎症的影响

• 作者: 叶明荣 姚玉龙 孙跃喜 张涛 许开亮 陈刚 雷鸣 韩耀国
• 来源期刊: 安徽医药
• 关键词: 癫痫持续状态 右美托咪啶 α7-烟碱乙酰胆碱受体 白细胞介素-1β 脑源性神经营养因子
• 年，卷（期）: 2019,（7）
• 所属期刊栏目: 药学研究
• 页码范围: 1310-1315
• 页数: 6页
• 字数: 4781字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-6469.2019.07.010

摘要

目的 惊厥性癫痫持续状态(CSE)是一种神经元异常放电引起的严重神经系统疾病,能导致海马损伤和认知障碍.该研究旨在探讨右旋美托咪啶(DEX)对CSE大鼠认知功能和神经炎症的影响.方法 90只Sprague-Dawley大鼠均分为对照组、CSE组和DEX组.Morris水迷宫试验测量认知功能.进行急性海马切片以检测长时程增强(LTP).免疫组织化学法检测海马α7烟碱乙酰胆碱受体(α7-nAChR)的表达.酶联免疫吸附试验(ELISA)测定海马组织白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),S-100β和脑源性神经营养因子(BDNF)水平.结果 DEX明显改善CSE引起的认知功能障碍、降低癫痫发作严重程度、增加LTP的振幅和持续时间.DEX增加CSE大鼠海马组织α7-nAChR表达,降低海马IL-1β,TNF-α和S-100β水平,增加BDNF水平.α7-nAChR激动剂尼古丁可以模拟DEX对癫痫发作严重程度和LTP的改善作用,但DEX的作用可以被α-银环蛇毒素(α-BGT)减弱.结论 DEX显著改善CSE大鼠的空间认知功能障碍,癫痫发作严重程度降低和LTP增加,与DEX激活胆碱能抗炎通路密切相关.