基于TLR4-MyD88-TRAF6信号通路的儿茶素没食子酸酯抗小神经胶质细胞炎性损伤作用

• 作者: 侯红英 刘艳 张懿 雷锐
• 来源期刊: 天津中医药
• 学科: 医学
• 关键词: 没食子酸酯 小神经胶质细胞 炎症 信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 中药药理
• 页码范围: 296-299
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5
• 字数: 3232字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11656/j.issn.1672-1519.2019.03.22

摘要

[目的]研究儿茶素没食子酸酯(EGCG)对小神经胶质细胞(BV-2)炎性损伤的保护作用,并探讨其对TLR4-MyD88-TRAF6信号通路活化的影响.[方法]采用脂多糖(LPS,1 mg/L)体外诱导BV-2细胞炎性损伤,将细胞分为正常对照组 、LPS诱导组 、LPS+低剂量(50μmol/L)EGCG组 、LPS+中剂量(100μmol/L)EGCG组 、LPS+高剂量(200μmol/L)EGCG组;CCK8法检测BV-2细胞相对存活率,ELISA法检测炎性因子白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western Blot方法分析诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、前列腺素内氧化酶还原酶(COX-2)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)及TNF-α相关受体因子6(TRAF6)蛋白表达.[结果]与LPS诱导组相比,不同浓度EGCG干预的BV-2细胞相对存活率明显升高(P<0.05),细胞上清炎性因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显降低(P<0.05),细胞中炎性蛋白iNOS及COX-2表达水平显著降低(P<0.05);细胞中TLR4、MyD88及TRAF6蛋白表达也显著降低(P<0.05),并表现出剂量依赖性.[结论]EGCG能显著抑制LPS诱导的BV-2细胞炎症损伤,抑制炎症相关蛋白的表达,其可能作用机制是通过抑制TLR4-MyD88-TRAF6信号通路活化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	雷锐	恩施土家族苗族自治州中心医院健康管理中心	4	3	1.0	1.0
2	刘艳	恩施土家族苗族自治州中心医院健康管理中心	4	2	1.0	1.0
3	侯红英	恩施土家族苗族自治州中心医院健康管理中心	5	20	3.0	4.0
4	张懿	恩施土家族苗族自治州中心医院健康管理中心	1	1	1.0	1.0