矮地茶黄酮抗二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化作用及机制研究

• 作者: 吴卫 张可锋 曹庆生 李志超 高雅
• 来源期刊: 中兽医医药杂志
• 学科: 农学
• 关键词: 矮地茶黄酮 二甲基亚硝胺 肝纤维化 作用机制
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 调查研究
• 页码范围: 17-21
• 页数: 5页
• 分类号: S853.74
• 语种: 中文
• DOI: 10.13823/j.cnki.jtcvm.2019.02.004

摘要

目的:研究矮地茶黄酮(FAJ)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化(HF)的保护作用及机制.方法:随机将大鼠分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.1 mg/kg)、FAJ高剂量组(600 mg/kg)、FAJ中弃剂量组(400 mg/kg)、FAJ低剂量组(200 mg/kg),除正常组外,其余各组腹腔注射0.5％DMN建立大鼠肝纤维化模型,FAJ各剂量组同时给予FAJ干预,1次/d,至实验结束.实验结束后,采集大鼠血液及肝组织标本,检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT))、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)水平,免疫组化方法检测各组大鼠肝脏转化生长因子-β1(TGF-β1)表达,观察各组大鼠肝脏组织病理学变化,探讨FAJ对DMN诱导的大鼠肝纤维化的保护作用及机制.结果:与模型组相比,FAJ高剂量组、FAJ中剂量组、FAJ低剂量组大鼠血清中ALT、AST、MDA、HA、LN水平显著降低(P＜0.01,P＜0.05);FAJ高剂量组、FAJ中剂量组中SOD水平显著升高(P＜0.01),FAJ低剂量组SOD虽升高,但无显著性差异(P＞0.05);病理切片显示,FAJ干预后肝组织内炎症细胞浸润和纤维化程度明显改善;免疫组化图像显示FAJ各剂量组TGF-β1表达下降.结论:FAJ对DMN诱导的大鼠肝纤维化具有保护作用且呈剂量依赖型,其作用机制可能与抗氧化、抑制肝星状细胞活化有关.