紫云英苷通过上调PHD2抑制缺氧诱导的卵巢癌细胞增殖和侵袭

• 作者: 付琼 宋玲
• 来源期刊: 实用肿瘤学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 紫云英苷 卵巢癌 缺氧 HIF-1α 侵袭
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 407-414
• 页数: 8页
• 分类号: R737.31
• 字数: 5123字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11904/j.issn.1002-3070.2018.01.001

摘要

目的 探索紫云英苷(ATG)抑制卵巢癌细胞HIF-1 α表达及细胞增殖和侵袭的作用及机制.方法 分别给予缺氧条件培养的OVCAR-8和SK-OV-3细胞ATG(ATG组)或ATG联合PHD2抑制剂IOX2(ATG+ IOX2组)处理24h,并以仅缺氧培养24h的细胞为空白对照.采用Western blot和实时荧光定量PCR检测各组细胞HIF-1α、PHD2、PCNA、MMP-2和MMP-9蛋白和mRNA表达变化;以正常条件培养的细胞为阴性对照,采用缺氧试剂盒检测ATG处理后细胞缺氧状态变化;采用Transwell实验检测各组细胞侵袭能力;采用CCK-8试剂盒检测各组细胞增殖活力.分别以梯度浓度的ATG联合梯度浓度的卡铂或顺铂处理OVCAR-8和SK-OV-3细胞72 h后采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖活力,并进行联合效应分析.结果 缺氧培养条件下,与空白对照组相比,ATG组OVCAR-8和SK-OV-3细胞PHD2蛋白及mRNA表达均升高,细胞增殖和侵袭能力均降低,HIF-1α蛋白表达均减少,PCNA、MMP-2和MMP-9蛋白及mRNA表达均降低,但HIF-1α的mRNA水平以及细胞缺氧状态无明显变化;而与ATG组相比,ATG+ IOX2组OVCAR-8和SK-OV-3细胞增殖和侵袭能力均增加,PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA表达及HIF-1α蛋白表达均升高,但HIF-1α的mRNA水平无明显变化.此外,ATG可明显增强OVCAR-8和SK-OV-3细胞对顺铂和卡铂的敏感性,具有较好的联合效应.结论 ATG可通过上调PHD2表达,促进缺氧诱导的HIF-1α降解,进而抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	付琼	成都市第二人民医院妇产科	4	8	2.0	2.0
2	宋玲	成都市第二人民医院妇产科	4	16	2.0	4.0