微小RNA-3680-3p在肾癌组织中的表达及对人肾癌细胞ACHN迁移和增殖的影响

• 作者: 何轩 宋扬 李建 王东 王斌 王阁 耿明英 金丰
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 肾癌 微小RNA-3680-3p 血管内皮生长因子 细胞迁移 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 154-158
• 页数: 5页
• 分类号: R737.11
• 字数: 4091字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2019.02.007

摘要

目的 观察微小RNA-3680-3p(miR-3680-3p)在肾癌组织中的表达及其对人肾癌细胞ACHN迁移和增殖的影响,并分析其作用机制. 方法 实时定量PCR(qPCR)检测16例肾癌及癌旁组织miR-3680-3p表达量.分别以阴性对照慢病毒和携带miR-3680-3p的慢病毒感染ACHN细胞,分为对照组和实验组.生物信息学预测miR-3680-3p的靶基因.双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-3680-3p与靶基因的结合.qPCR和Western blot检测ACHN细胞中靶基因的表达水平.Transwell实验和MTr法分别检测ACHN细胞的迁移和增殖能力. 结果 miR-3680-3p在肾癌组织和癌旁组织的表达分别为1.58+0.15和3.44±0.11(P＜0.01).生物信息学预测显示,miR-3680-3p的靶基因是血管内皮生长因子C(VEGF-C).双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-3680-3p可靶向结合VEGF-CmRNA 3'非翻译区.在ACHN细胞株过表达miR-3680-3p可明显抑制VEGF-C基因的表达(P＜0.01).对照组和实验组穿膜细胞数分别为166.90±22.81和51.43±11.57,两组间差异有统计学意义(P＜0.01).实验组ACHN细胞的增殖能力明显被抑制(P＜0.05). 结论 miR-3680-3p在肾癌中表达显著下调,过表达miR-3680-3p可通过降低VEGF-C基因,明显抑制细胞迁移和增殖能力,可能为未来肾癌的治疗提供新的分子靶点.