DCK基因敲减对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭及放化疗敏感性的影响

• 作者: 吴丛山 尚庆毅 成昌宏 王健 高华荣
• 来源期刊: 医学分子生物学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 宫颈癌 DCK 顺铂 放射 细胞自噬
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 531-536
• 页数: 6页
• 分类号: R711.7
• 字数: 4402字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-8009.2019.06.008

摘要

目的 研究DCK对宫颈癌HeLa细胞增殖及侵袭活性影响, 对HeLa细胞顺铂及放疗的敏感性影响.方法 siRNA干扰DCK基因在HeLa细胞中的表达. CCK-8实验、克隆形成试验及细胞侵袭实验分别检测DCK基因敲减后细胞增殖、克隆形成及侵袭能力变化.不同浓度顺铂或不同剂量放射线处理HeLa对照及DCK敲减细胞, CCK-8检测细胞增殖活性变化.利用细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤、自噬诱导剂雷帕霉素及不同放射剂量处理HeLa对照及DCK敲减细胞, 检测细胞增殖活性及自噬活化标记 LC-Ⅱ, 揭示DCK在放射诱导细胞自噬中的作用.结果 DCK基因敲减后, HeLa细胞增殖活性及克隆形成能力显著减弱 (P<0.01); 细胞侵袭能力与对照组比较也明显减弱 (P<0.01).对于顺铂处理组, 我们发现随着顺铂药物浓度增加HeLa细胞的细胞活力明显降低, 然而DCK未敲减对照组与敲减组之间的细胞活力没有显著变化 (P>0.05).对于放疗处理组, 未敲减对照组细胞随着放射剂量增加, 细胞活力下降; 而DCK敲减组细胞活力与对照组比较进一步下降 (P<0.01); 对于放射线处理合并DCK敲减处理组, 3-甲基腺嘌呤可导致进步抑制细胞增殖 (P<0.01), 而雷帕霉素可部分逆转DCK敲减导致的细胞增殖抑制 (P<0.01).对HeLa细胞进行低剂量 (2 Gy) 及高剂量 (6 Gy) 放射处理, 对照组细胞LC-Ⅰ/LC-Ⅱ比值相对表达显著下调 (P<0.05), 而DCK敲减组, 无论低剂量 (2 Gy) 及高剂量 (6 Gy) 放射处理, LC-I/LC-II比值都处于较低水平.结论 DCK对宫颈癌细胞增殖及转移起到重要促进作用, 同时敲减DCK后, HeLa细胞对放射敏感性增高.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高华荣	江苏省连云港市赣榆区人民医院妇科	2	0	0.0	0.0
2	吴丛山	江苏连云港市赣榆区人民医院检验科	2	0	0.0	0.0
3	王健	江苏连云港市赣榆区人民医院检验科	6	0	0.0	0.0
4	成昌宏	江苏连云港市赣榆区人民医院检验科	1	0	0.0	0.0
5	尚庆毅	江苏连云港市赣榆区人民医院检验科	1	0	0.0	0.0