樟芝多糖抑制6-OHDA诱导的多巴胺能神经元细胞炎症反应的作用机制研究

• 作者: 官俏兵 杨毅 郭丽 韩晨阳
• 来源期刊: 中国现代应用药学
• 学科: 医学
• 关键词: 樟芝多糖 多巴胺能神经元 6-羟基多巴胺 炎症反应
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 中药
• 页码范围: 172-177
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2019.02.009

摘要

目的 探究樟芝多糖通过抑制ROS-NLRP3-caspase-1途径调节6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的多巴胺能神经元(dopaminergic neurons,DAN)细胞炎症反应的作用.方法 分离小鼠中脑DAN细胞,采用6-OHDA体外构建帕金森病细胞模型,将细胞分为正常组、模型组、对照组、实验组.正常组为常规培养的DAN细胞,模型组为6-OHDA处理的DAN细胞,对照组为ROS抑制剂乙酰半胱氨酸(NAC)+6-OHDA处理的DAN细胞,实验组为6-OHDA+樟芝多糖处理的DAN细胞.采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术和免疫荧光染色法检测ROS的水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Hoechst 33342染色活细胞,蛋白免疫印迹(Western-bolt)法检测细胞中NLRP3、caspase-1、pro-caspase-1的表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清中IL-1β、IL-6和IL-18的分泌水平.结果 模型组中6-OHDA可以诱导DAN细胞炎症反应,ROS表达增高,NLRP3-caspase-1炎性小体水平增高,细胞凋亡率增高,相比正常组具有显著性差异(P＜0.05).樟芝多糖干预后,ROS的水平下调,NLRP3-caspase-1炎性小体水平降低,细胞凋亡率下调,相比模型组具有显著性差异(P＜0.05).结论 樟芝多糖可以通过抑制ROS-NLRP3-caspase-1途径调节6-OHDA诱导DAN炎症反应,这可能是樟芝多糖在帕金森病炎症反应中的作用机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨毅		12	10	1.0	3.0
2	韩晨阳		16	0	0.0	0.0
3	郭丽		10	0	0.0	0.0
4	官俏兵		20	23	3.0	4.0