摘要:
目的 观察燃煤型氟中毒对大鼠脑组织NO含量及NOS mRNA和蛋白表达的影响.方法 健康SD大鼠24只,体质量100 ~ 120 g,按体质量随机分为3组,每组8只.对照组饲以常规饲料,低氟组和高氟组以氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料(含氟量分别为11.30、104.20 mg/kg),来复制氟中毒大鼠模型,染氟时间为3个月.用氟离子选择电极法检测动物尿氟、骨氟、脑氟含量,观察大鼠海马CA1区神经元病理变化,用Biomias 2000图像分析系统测试大鼠海马CA1区神经元胞体平均面积、周长及平均灰度值,比色法测定脑组织NOS活性,硝酸还原酶法测定脑组织NO含量,蛋白印迹方法测定NOS蛋白水平;实时荧光定量PCR方法测定NOS mRNA水平.结果 低、高氟组大鼠尿氟为(2.61±0.11)(4.39土0.13)mg/L,骨氟(2 734±137)(4 323±203) mg/kg,脑氟(1.00±0.08)(1.14±0.02) mg/kg;与对照组尿氟(1.59±0.10)mg/L、骨氟(1 399±152) mg/kg、脑氟(0.41±0.06) mg/kg比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);尼氏染色显示,与对照组大鼠神经元平均灰度值(119.0±9.7)比较,染氟组大鼠均明显增加[低氟(153.0±8.9),高氟(159.4±2.9)];低氟组、高氟组大鼠脑组织总NOS活性[(8.57±2.40)、(11.49±3.10) kU/g]较对照组(16.80±3.20) kU/g显著性下降(P<0.05),高氟组大鼠脑组织NO含量(2.05±0.25) μmol/L较对照组(4.68±1.78)μmol/L显著性降低(P<0.05).低氟组、高氟组大鼠脑组织NOS蛋白表达水平[(0.53±0.24),(0.82土0.28)]较对照组(0.17±0.02)显著增加(P<0.05/0.01),低氟组、高氟组大鼠脑组织NOS mRNA水平[(1.37±0.07),(1.38±0.08)]均较对照组(1.53±0.17)显著下降(P<0.05).结论 低剂量氟具有一定神经毒性,表现为食用燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的粮食低剂量、早期可导致动物脑氟含量增高,使大鼠海马CA1区神经元蛋白合成功能下降,脑组织NOS活性、NO含量、NOS蛋白及mRNA表达改变.