肾素-血管紧张素系统在慢性束缚应激诱导的小鼠白细胞介素表达中的作用

• 作者: 吴天翼 康登峰 张国兴 程忻禹 肖体先
• 来源期刊: 中国现代医生
• 学科: 医学
• 关键词: 肾素-血管紧张素系统(RAS) 应激 白介素 免疫
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 31-34,38
• 页数: 5页
• 分类号: R392
• 字数: 3882字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在慢性束缚应激诱导下对小鼠白细胞介素表达的作用.方法 以慢性束缚应激法建立应激模型,对其中部分小鼠注射血管紧张素转化酶抑制剂(an-giotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)以阻断RAS.本实验将50只雄性C57小鼠随机平均分为5组:对照组(Ctrl)、束缚一周组(R1w)、束缚一周+ACEI组(R1w+ACEI)、束缚二周组(R2w)、束缚二周+ACEI组(R2w+ACEI),其中R1w+ACEI和R2w+ACEI两组束缚前30 min腹腔注射卡托普利,最后采用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-12的浓度.结果 与Ctrl组相比,R1w组IL-2、IL-4、IL-6、IL-12浓度明显升高(P<0.05),R2w组IL-2、IL-4、IL-6浓度明显升高(P<0.05);卡托普利处理一周及二周以后IL-12的浓度显著下降(P<0.05).结论 慢性束缚应激初期可引起免疫因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-12水平增高,机体处于高免疫活性状态.RAS参与了慢性束缚应激诱导的IL-12的激活,与IL-2、IL-4、IL-6无关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张国兴	苏州大学医学部基础医学和生物科学学院生理学系	18	36	3.0	5.0
2	肖体先	苏州大学医学部基础医学和生物科学学院生理学系	2	3	1.0	1.0
3	康登峰	苏州大学医学部基础医学和生物科学学院生理学系	1	1	1.0	1.0
4	吴天翼	苏州大学医学部基础医学和生物科学学院生理学系	1	1	1.0	1.0
5	程忻禹	苏州大学医学部基础医学和生物科学学院生理学系	1	1	1.0	1.0