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摘要:
收集病变的升主动脉中膜组织标本为主动脉夹层组;收集同期在本院行尸检且无手术史、大血管病变史的升主动脉壁内组织标本18份为对照组;RT-PCR和Western blot检测有丝分裂阻滞缺陷蛋白(MAD1)mRNA和蛋白表达水平.在体外建立MAD1基因高表达人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)模型,检测细胞增殖和凋亡情况以及凋亡相关蛋白.结果显示主动脉夹层组患者主动脉夹层中MAD1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于对照组(P<0.05).随着转染时间的延长,各组细胞增殖水平均逐渐增加,转染48 h、72 h后MAD1过表达组细胞增殖情况低于空白对照组及空载体转染组(P<0.01).转染48 h后,MAD1过表达组细胞凋亡率明显高于空白对照组及空载体转染组(P<0.01).MAD1过表达组含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 mRNA和蛋白相对表达量明显高于空白对照组及空载体转染组(P<0.05).实验结果表明,MAD1过表达可通过抑制细胞增殖,激活细胞外凋亡途径和细胞内凋亡途径来促进人主动脉平滑肌细胞HA-VSMC细胞凋亡,参与主动脉夹层的发生与发展.
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文献信息
篇名 MAD1基因在主动脉夹层中的表达及对主动脉平滑肌细胞的影响
来源期刊 中南医学科学杂志 学科 医学
关键词 主动脉夹层 主动脉平滑肌细胞 MAD1基因 细胞凋亡
年,卷(期) 2019,(3) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 245-249
页数 5页 分类号 R543.1
字数 4091字 语种 中文
DOI 10.15972/j.cnki.43-1509/r.2019.03.005
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研究主题发展历程
节点文献
主动脉夹层
主动脉平滑肌细胞
MAD1基因
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中南医学科学杂志
双月刊
2095-1116
43-1509/R
16开
湖南省衡阳市南华大学校内
1973
chi
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4664
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